研究了中风,头部受伤可以提高阿尔茨海默氏症的风险

大众婴幼儿专科研究所的研究人员神经退行性疾病(MGH-MIND)发现脑细胞的死亡引起的中风或脑损伤可能导致一代淀粉样β蛋白的蛋白质——老年斑的主要成分在老年痴呆症患者的大脑。他们的报告登载在6月7日《华尔街日报》的问题神经元。

“我们发现中风如何引起了一系列的生物化学变化,增加大脑中的淀粉样β蛋白的生产,“Giuseppina乐购说,医学博士,博士的MGH-MIND遗传学和衰老研究单位,论文的主要作者。“这些发现提出新的治疗方法的前景,可能会干扰这个过程,降低老年痴呆症的风险中风或脑外伤患者。”

认识了好几年,中风和头部受伤可以增加老年痴呆症的风险,但是风险增加的机制并没有被理解。阿尔茨海默病的特点是斑块内的大脑淀粉样β蛋白的蛋白质,这是有毒的脑细胞。淀粉样β蛋白形成较大的淀粉样前体蛋白(APP)时剪两种酶-β分泌酶,也称为确定新基点,γ分泌酶——释放淀粉样β蛋白片段。通常的处理应用的酶alpha-secretase产生另一种无毒蛋白。

MGH-MIND团队此前报道,细胞水平的环境通常是由酶的分解在被称为溶酶体的小隔间里,一个中断的过程是否改变酶的分子信号。信号结合GGA蛋白质,运输所需的几种类型的溶酶体酶。这些蛋白质之一,GGA3,半胱天冬酶可以降解的酶参与细胞死亡过程称为细胞凋亡。

在一系列的实验中MGH-MIND研究者揭示出细胞死亡引起的脑损伤,包括中风,可能导致淀粉样β蛋白的生产。受损的脑细胞凋亡,释放出半胱天冬酶也GGA3崩溃。没有足够GGA3帮助运输回溶酶体,确定新基点水平上升,导致淀粉样β蛋白的生产。淀粉样β蛋白本身是有毒的脑细胞,所以它可能会导致进一步的细胞凋亡,导致细胞死亡和淀粉样β蛋白生产的恶性循环。

GGA3确定新基点的控制水平的重要性得到了观察,从老年痴呆症患者脑组织中,减少GGA3与海拔在确定新基点,尤其是那些受疾病影响最严重的地区。

“我们的研究结果还揭示老年人大脑如何变得更容易受到广告,因为任何侮辱到大脑,头部受伤,中风,或小中风名为tia -可以这个过程出发,将确定新基点活动,”鲁道夫Tanzi说博士,主任遗传学和衰老研究单位和神经元的资深作者。”疗法,防止GGA3半胱天冬酶裂开可以减少广告或瞬态越多的风险类型的痴呆后出现这样的伤害。“Tanzi是哈佛医学院的神经学教授,特易购的助理教授。

来源:马萨诸塞州综合医院