科学家发现一种新的神经系统细胞之间的沟通

在许多神经系统疾病,包括多发性硬化症(MS)和一些疾病,神经周围的保护层——一个名为髓磷脂的绝缘材料损坏。魏茨曼科学研究所的科学家们已经发现了一个重要的新行神经系统细胞之间的沟通是至关重要的发展有髓神经——这一发现可能帮助恢复正常功能的神经纤维的影响。

神经细胞(神经元)长期以来,薄扩展称为轴突可以达到一米以上的长度。通常,这些扩展是髓鞘所覆盖,这是由一群专业叫做神经胶质细胞。神经胶质细胞围绕着轴突,铺设的髓鞘部分,离开小暴露神经之间的节点。不仅仅是保护脆弱的轴突,髓鞘覆盖允许神经信号跳节点之间的瞬间,让这些信号快速、高效的转移。髓磷脂缺失或损坏时,神经信号不能跳过正常的轴突,导致影响神经功能异常,经常变性。

在研究最近发表在《自然神经科学》,魏兹曼科学研究所的科学家教授Elior贝利,研究生Ivo明镜和分子细胞生物学部门和他们的同事在美国,已经提供了重要的见解的机制胶质细胞识别和轴突髓磷脂。

神经胶质细胞和轴突如何协调这一过程“魏兹曼科学研究所的研究小组发现一对蛋白质从轴突胶质细胞传递消息。这些蛋白质,称为Necl1 Necl4,属于一个更大的家庭细胞粘附分子,所谓的因为他们坐在细胞的外膜,帮助他们粘在一起。贝利和他的团队发现,即使从他们的细胞,Necl1,通常发现在轴突表面,Necl4,神经胶质细胞膜上,坚持紧密联系在一起。当这些分子是在自然的地方,他们不仅创建轴突和胶质细胞之间的身体接触,但也有助于将信号传输到细胞内部,开始进行髓鞘形成的需要。

科学家发现,生产的Necl4胶质细胞增加亲密接触时无髓鞘的轴突,和髓鞘形成的过程就开始了。他们观察到,如果Necl4缺席在胶质细胞,或者如果他们封锁了附件Necl4 Necl1,联系了胶质细胞的轴突髓磷脂。在同一时期内,髓鞘包裹已经顺利开展的大部分轴突周围在对照组。

“我们所发现的是一个全新的这些神经系统细胞之间的通讯手段,”贝利说。”和其他女士现在的药物用于治疗退化性疾病的髓磷脂的影响只能缓慢的疾病,但不能阻止或治疗。今天,我们不能扭转这些疾病造成的神经损伤。但是如果我们能理解的机制,控制过程包装轴突的保护鞘,我们也许能够再现这一过程的病人。”

资料来源:美国魏茨曼科学研究所的委员会