幽门螺旋杆菌能抑制体外培养的胃细胞内细胞间通讯

癌症的形成是被证明是一个多阶段、多机制过程,动物和人类的研究。作为一个明确的致癌物质,幽门螺杆菌的作用(H螺杆菌)在胃癌的形成一直不清楚。一篇文章发表在11月7日在世界胃肠病学杂志》上的揭示了一个新的机制解释胃癌H幽门的促销效果。

缝隙连接是细胞分化所需的基本结构,组织的生理和身体的器官的正常功能。缝隙连接功能的损失被描述在癌细胞和导致假设这种类型的细胞间通讯是参与致癌作用的过程。

到目前为止,已经积累大量的数据,证实了这一差距联接的细胞间通讯(GJIC)经常被减少或没有在肝癌等癌症,皮肤癌、膀胱癌、乳腺癌,肺癌,等等。然而,GJIC的变化在H pylori-associated胃癌被利用。

在这篇文章中,研究人员对人类胃癌细胞株体外与完整的细菌和用提取的两个H与毒性蛋白CagA螺杆菌菌株。这些都是积极的(CagA +)和负(CagA -),分别。隔夜后治疗,细胞GJIC的被一个名叫荧光光漂白后再分配的技术测量(捆牢)。作者发现CagA +和CagA——H螺杆菌菌株可以抑制胃细胞GJIC的与空白组相比。此外,对胃细胞GJIC的抑制性影响CagA + H螺杆菌是更重要的比CagA -。

作者的结论强调H幽门和胃癌之间的密切关系。作者表明,H螺杆菌可能使发起胃癌细胞逃避邻近的通过抑制GJIC的控制。因此,H幽门,尤其是CagA +菌株,扮演着重要的角色在胃癌的发展过程。

本文的结果提供了一个创新的方向开发新药物治疗胃癌。这意味着药物可以恢复GJIC与缺乏细胞缝隙连接可用于预防和/或治疗人胃癌。

资料来源:世界胃肠病学杂志》上