病毒感染会影响重要细胞的应激反应

休斯顿贝勒医学院的研究人员说，病毒感染破坏了哺乳动物细胞对外界有害力量的正常反应，分裂并使一种名为G3BP的蛋白质失活，这种蛋白质有助于推动应激颗粒的形成，应激颗粒保护了携带蛋白质形成代码的信使rna。

直到最近，科学家们才开始了解压力颗粒的作用，BCM分子病毒学和微生物学副教授理查德·劳埃德博士说，他是今天发表在《细胞宿主与微生物》杂志上的报告的高级作者。当细胞受到多种压力时，如营养剥夺或病毒感染，就会形成应激颗粒。

“当细胞遭受重大伤害时，它就会停止扩张。蛋白质合成(信使RNA或mRNA的遗传密码被翻译成执行细胞活动的蛋白质)的业务被停止。信使RNA被储存起来，直到细胞条件改善。”他说。“压力颗粒是mRNA的主要存储位点。”

然而，在脊髓灰质炎病毒感染(在实验室中使用，因为它是许多种病毒的原型)中，压力颗粒在早期形成，但随着感染的继续，压力颗粒分散。

Lloyd和他的同事们发现脊髓灰质炎病毒感染实际上切断了G3BP，这是一种对应激颗粒形成至关重要的蛋白质。

“细胞对病毒感染做出反应，然后病毒关闭了这种反应，”劳埃德说。实际上，他说，这种类型的细胞反应有助于防止病毒将其mRNA转化为病毒蛋白质并杀死细胞。

劳埃德说，其他病毒可能会影响在这种压力反应中很重要的其他蛋白质。“脊髓灰质炎病毒已经进化到以G3BP为目标，”他说。

当他和他的同事使G3BP突变，使其能够抵抗被切割或切割时，他们发现在病毒感染期间可以形成压力颗粒，这抑制了病毒在细胞中的生长。

他说:“有了抗分裂的形式，细胞可以继续制造应激颗粒，这就干扰了病毒的繁殖。”

资料来源:贝勒医学院