突变基因确定为恶棍在动脉硬化

基因突变的扩张动脉,促进冠状动脉粥样硬化病变,通常称为动脉硬化,根据耶鲁大学医学院的一项研究细胞代谢。

研究人员发现,老鼠没有Akt1基因工程和美联储高胆固醇饮食有更多主动脉动脉粥样硬化相比,他们的同胞的迹象。而且,令人惊讶的是,他们的冠状动脉病变与人类相似,科学家们说。

“大约20%的老鼠自然死亡,或许是由于急性心脏病,”威廉·Sessa说,这项研究的资深作者,耶鲁大学的药理学教授,主任血管生物学和治疗计划。

动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应在动脉壁,在很大程度上由于存款lipoproteins-which血浆蛋白,携带胆固醇和甘油三酯。“硬化”或“水垢”动脉引起的斑块的形成。

在血管壁,Akt起着重要的作用在调节内皮细胞的发展,哪条线整个循环系统,从心到最小的毛细管。内皮细胞起着重要的作用在调节血压、凝血、在动脉中斑块的形成,在新血管的形成。

“本研究的主要发现是缺乏Akt1加重动脉粥样硬化病变,促进冠状动脉粥样硬化,和急性冠脉综合征的可能是一个模型,“Sessa说。“特定的Akt1激活可能提供一个治疗方法减少病灶在动脉壁的形成和促进斑块稳定防止急性心脏病。”

他说,一个问题是,特定的药物正在开发抑制Akt在癌症患者减少肿瘤的进展,这些药物还可能促进动脉硬化。

来源:耶鲁大学