蛋白质可以缓解神经性疼痛

神经性疼痛是由艾滋病毒/艾滋病、带状疱疹、癌症等疾病或重复性运动障碍和创伤引起的周围神经损伤引起的，对传统的止痛药物没有很好的反应。

加州大学圣地亚哥分校(UCSD)医学院的科学家对啮齿动物进行的研究提供了证据，证明一种名为LRP1的蛋白质可能通过阻断支持和保护周围神经系统感觉神经元的神经胶质细胞的反应来帮助缓解神经性疼痛。他们的发现可能代表了神经性疼痛治疗的新靶点，发表在12月3日的《美国医学杂志》上临床研究杂志．

“神经性疼痛不同于普通疼痛，因为它通常被认为是持续的灼烧感或‘针刺’式的电击感，”加州大学圣地亚哥分校麻醉系副教授温迪·坎帕纳博士说，她领导了这项研究。“它是由神经损伤引起的，可能与慢性炎症或直接神经损伤有关。”

加州大学圣地亚哥分校的研究表明，存在于血液等体液中的一种形式的LRP1可以抵消炎症细胞因子的活性，炎症细胞因子是参与发展和维持慢性疼痛状态的蛋白质。细胞因子作为信使刺激或抑制免疫反应，由许多类型的细胞产生，包括感染和炎症期间存在的白细胞

坎帕纳说:“我们认为LRP1的抗炎活性可以用来减轻慢性疼痛。”“通过减少神经损伤区域细胞因子的存在，LRP1可以平静发送到脊髓的疼痛信号。”

坎帕纳说，体外分析证实，LRP1可以改变神经胶质细胞的反应，导致神经性疼痛。他补充说，神经元和神经胶质细胞的相互作用在决定疼痛方面非常重要。

Campana与博士后学者Alban Gaultier博士和UCSD病理系主任Steven L. Gonias医学博士合作，他们正在探索LRP1功能的其他方面。加州大学圣地亚哥分校的科学家们观察到，小鼠和大鼠受伤的周围神经都会将LRP1释放到周围组织中。在损伤前给鼠坐骨神经注射LRP1提供了一种保护作用，降低了局部环境中损伤诱导的促炎细胞因子(如tnf - α)的水平和活性，并抑制自发疼痛。

除了局部减少炎症细胞因子外，使用LRP1治疗也减少了一个称为脊髓背角的区域的炎症细胞因子，该区域发生中枢疼痛。

“TNF-alpha在感染中有一些积极的性质，所以你可能不想完全阻止它的活动，”坎帕纳说。“LRP1似乎限制了神经损伤后神经胶质细胞产生的促炎细胞因子的增加，但并没有完全阻止。我们认为这项研究为理解和治疗慢性神经性疼痛开辟了一些新的研究方向。”

资料来源:加州大学圣地亚哥分校