1型糖尿病引发的“懒惰”调控t细胞

西里科A . Piccirillo博士领导的一个研究小组麦吉尔大学微生物学和免疫学发现在某些个人、专业的免疫调节t细胞调节人体的自身免疫反应可能会失去其有效性,成为“懒惰”随着时间的推移,导致1型糖尿病的发病。这项研究,进行非肥胖糖尿病(NOD)小鼠,这些转基因模型人类糖尿病——发表在《华尔街日报》2008年1月版糖尿病。

或1型糖尿病,糖尿病胰腺中产生胰岛素β胰岛细胞攻击并被人体自身的免疫系统。患者必须定期注射胰岛素或糖尿病休克和死亡风险,还有许多次要的健康问题的风险,包括失明,心脏病发作和中风。

”的基因和细胞机制的免疫系统失去了控制并破坏胰岛仍然是一个谜,占地极大的兴趣在过去的几十年里,“Piccirillo博士说,加拿大研究主席监管淋巴细胞的免疫系统,而这一研究领域的领军人物。“过去几年中,这是假定非功能性的调控t细胞的关键机制,这项研究证明了这一点。”

监管CD4 + t细胞的发育和功能是由Foxp3基因在小鼠和人类,”的主要功能在炎症反应倒冷水,“Piccirillo博士解释说。“他们抑制和调节各种免疫反应的功能微生物,肿瘤,过敏原和移植。“虽然diabetes-susceptible点头老鼠实际生成正常Foxp3 t细胞的数量在他们的有生之年,Piccirillo博士和他的同事们发现,t细胞的功能能力下降随着年龄的增长,让潜在的自身免疫反应在胰腺中。

很可能,研究者说,某些遗传倾向,加上外部环境因素或感染的可能的贡献,可能改变监管t细胞功能受到个人和引发全面的糖尿病患者的胰腺自身免疫反应。

“一旦他们开始,这些免疫反应就像火灾,消防员听之任之,或者一个汽车下坡不刹车,“Piccirillo博士说。此外,他说,这一发现不仅阐明了1型糖尿病的机制被触发,但它也指明了方向的发展基于新的免疫系统治疗一系列的疾病。

“我们相信这些监管细胞可能代表一种总开关,理解它们是如何制造的,他们如何函数以及它们如何生存,我们也许可以阻止疾病的发生。”

来源:麦吉尔大学