大脑研究可能导致改善癫痫治疗

使用癫痫的一种啮齿动物模型,研究人员发现自己身体的癫痫发作时释放的神经递质,谷氨酸,打开一个大脑信号通路,增加生产的一种蛋白质,这种蛋白质可以降低药物进入大脑。研究人员说,这可能可以解释为什么大约30%的癫痫患者不响应抗癫痫药物。

这项研究,由国家环境健康科学研究所的研究员(NIEHS),美国国立卫生研究院的一部分,和明尼苏达大学的药学院和医学院合作Heidrun Potschka的实验室在慕尼黑路德维希-马克西米利安-德国,是网上,将出现在2008年5月,的问题分子药理学。

“我们确定癫痫的机制增加生产血脑屏障的药物转运蛋白,称为“22”,并提出新的治疗靶点,可以减少阻力,”大卫·米勒说,博士,NIEHS实验室首席研究员的药理学和研究报告的合著者。

血脑屏障(BBB),它位于大脑毛细血管,是一个限制因素在许多中枢神经系统疾病的治疗。改变在癫痫,不再允许自由通行的服用抗癫痫药物进入大脑。Miller解释说,22形式功能障碍的BBB保护大脑通过限制访问的外国的化学物质。

“问题是,神经中毒之间的蛋白质没有很好的区分和治疗药物,它往往是一个障碍的治疗许多疾病,包括脑癌,”米勒说。水平的提高22 BBB的被认为是一个可能导致癫痫的耐药性。

利用从小鼠和大鼠孤立脑毛细血管和癫痫症的动物模型,研究人员发现,谷氨酸,一种神经递质释放神经元火在癫痫发作时,打开一个信号通路激活cyclooxygenase-2 (cox - 2),导致这些实验合成的增加22。增加转运体表达cox - 2基因敲除小鼠被废除或cox - 2抑制剂。它还有待动物或病人针对cox - 2所示将减少发作频率或者增加的抗癫痫药物的有效性。

“这些发现提供了洞察一个机制构成的耐药性癫痫和其他中枢神经系统疾病,“Bjoern鲍尔说,博士,第一作者出版。“针对血脑屏障信号增加22表达式而不是运输车本身表明承诺改善的有效性的方法用来治疗癫痫的药物,但还需要更多的研究可以开发新疗法。”

资料来源:国家环境健康科学研究所