好与坏的一个潜在的阿尔茨海默氏症的目标

在果蝇的研究表明,提高蛋白的生产neprilysin可以减少斑块和神经元死亡的形成与阿尔茨海默氏症有关,减少果蝇的寿命为代价的。

β-淀粉样蛋白斑块的累积在阿尔茨海默氏症的大脑是一个主要的特征,也是导致疾病进展。正常情况下,特殊的酶咀嚼起来,清楚这些斑块,缺陷在这些酶是一个潜在的疾病引起。

事实上,一个主要的淀粉样蛋白下降称为neprilysin (NEP)减少自然会随着年龄的增长,老年人可能的原因更阿尔茨海默氏症的风险。提高棉结生产可能会因此成为一个有吸引力的治疗,并有潜力在老鼠身上的研究建议。然而,没有研究调查可能的副作用over-activating棉结(毕竟,自然可能把它是有原因的)。

在这项研究中,研究小组由Koichi饭岛爱和Kanae Iijima-Ando正是这样做的,使用转基因果蝇表达人类棉结和/或amlyoid-beta蛋白质。从积极的一面来看,新表达式并减少斑块存款和果蝇神经元损伤如预期;另一方面,棉结也减少了活动的重要神经蛋白的蛋白质分子并缩短果蝇的平均寿命约60天)(正常果蝇住了大约10天(尽管NEP-flies比那些只表达淀粉样蛋白)活得更长。

这项研究说明了,必须小心当考虑阿尔茨海默氏症治疗,和更好的理解,这是至关重要的正常老化处理阿尔茨海默氏症或其他与年龄有关的症状的。

资料来源:美国生物化学和分子生物学学会