肺部感染块对烟草烟雾的保护性反应

感染,往往没被发现可以阻止肺对烟草烟雾的自然保护性反应,根据国家犹太研究人员健康。这些发现,最近在线发表,将在10月份发布的出现感染和免疫,建议一个机制,可能会导致吸烟者患慢性阻塞性肺疾病。

“尽管吸烟的压倒性的原因是慢性阻塞性肺疾病(COPD),只有20%的吸烟者发展疾病,”布赖恩说,这项研究的资深作者,国家犹太医学教授健康。“我们的研究结果表明,肺炎支原体(Mp)感染可能是导致慢性阻塞性肺病等疾病的辅助因子在吸烟者中。”

烟草的烟雾中都含有超过4700种化学物质,产生大约100万亿活性分子。这些分子,称为活性物种,可以通过化学反应和DNA损伤肺组织,细胞膜在肺和其他分子。

它早就知道,肺部对烟草烟雾发起有力的保护性反应,这国家犹太研究人员证实在小鼠和细胞培养的研究。他们发现小鼠暴露于烟草烟雾对16周多出一倍的抗氧化剂谷胱甘肽液洗澡的航空公司。抗氧化反应的活性物种在烟草烟雾,从而防止损害与肺组织反应。

“这自然保护性反应实际上允许人们吸烟,”说。“没有它,所有的吸烟者会遭受更多的肺损伤。”

以前的工作天博士的实验室里表明肺部感染可能会影响肺的保护性反应。在理查德·马丁博士的实验室工作和国家犹太牵连的有机体肺炎支原体(Mp)在哮喘恶化。Mp肺是一种常见的病原体和肺炎的最常见原因,但很难发现,因为它是生长在文化挑战。最近的测试来检测议员DNA在肺部表明它可能更普遍比一般公认,可以作为一个低级存在慢性感染。

当一天博士和他的同事感染小鼠议员有轻微影响,稍微降低谷胱甘肽水平在小鼠的肺呼吸新鲜空气。当老鼠被暴露于烟草烟雾然后Mp感染,谷胱甘肽水平进一步下降。

“支原体感染完全封锁了保护性反应正常老鼠山反对烟草烟雾,降低抗氧化水平远低于甚至那些老鼠呼吸新鲜空气,”博士说。

谷胱甘肽后反应和中和反应性物种在肺部,就氧化了。在正常情况下小鼠和人类产生一种酶,叫做谷胱甘肽还原酶(GR),回收氧化谷胱甘肽的防护,减少的状态。

研究人员发现,小鼠暴露于烟草烟雾和议员有更高水平的氧化谷胱甘肽以及低水平的减少谷胱甘肽。研究人员还发现,Mp感染的GR水平显著降低小鼠的肺。

“阻塞肺支原体感染的保护性反应烟草烟雾降低浓度的过氧化氢酶通常回收氧化谷胱甘肽回它的保护,减少形式,”博士说。“这导致严重的氧化应激和增加组织损伤DNA的氧化。

“这些高水平的氧化应激和损伤可能会使吸烟者与支原体感染肺部疾病,如慢性阻塞性肺病或癌症。”

来源:美国国家犹太医学及研究中心

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