科学家们发现可能导致新的滥用治疗

增加过度使用药物引起的脑细胞之间的连接可能代表身体的防御机制来对抗成瘾及相关行为,UT西南医学中心的科学家们已经发现。

之前的研究表明,重复使用的药物如可卡因、安非他命和尼古丁增加大脑解剖结构称为树突棘的数量与乐趣和奖励有关的区域。这些树突棘代表地点脑细胞相互沟通。许多科学家相信这持久的大脑重新布线是吸毒和药瘾的同样持久行为成瘾和复发。控制大脑重新布线的机制,然而,它集行为以前未知的关系。

在一项研究中出现在8月28日的神经元,研究人员发现可卡因会抑制蛋白质的活动MEF2老鼠。因为MEF2通常会降低大脑连接的数量,抑制MEF2导致树突棘密度的增加。研究人员还发现,当他们大脑MEF2活动增强,这阻止了药物增加树突棘密度和增加集可卡因的行为反应。

“我们的研究结果表明,增加大脑连接在慢性药物使用可能会限制行为变化与药物成瘾有关,而不是支持他们,”克里斯托弗·考恩博士说,西南大学精神病学助理教授和这项研究的资深作者。

研究人员说他们希望这一发现可能导致药物成瘾治疗。

“复发,或恢复活跃吸毒药瘾,吸毒者是很常见的,”科恩博士说。“集大脑的变化和行为似乎是天生的和暂时的,有有限的治疗方案。我们的数据显示,而不是试图阻止增加树突棘密度的过程中,我们可能会想看看治疗试图提高这一过程。”

MEF2激活大脑活动。它提供负面反馈消除的潜在增长太多的神经细胞之间的交流网站。重复暴露于可卡因MEF2扰乱了这个函数,导致新的大脑连接。

调查MEF2 spine-density变化之间的关系,研究不同蛋白质的水平在大脑的一个区域称为伏隔核。这个区域与奖励,吸毒者寻求的感受。老鼠给可卡因后大脑成像显示,可卡因阻止MEF2限制增加树突棘。

为了测试MEF2与行为的关系,研究人员监控后小鼠的运动每天重复暴露于相同数量的可卡因。这一剂量的可卡因产生更大的行为反应后重复注射毒品,导致“敏感”的反应。这个敏感的行为反应的药物非常稳定,持续几个月后停止服用。

当研究者操纵动物所以MEF2水平仍然很高的可卡因,动物更敏感的药物。这表明增加沟通网站可以帮助对抗成瘾过程。

”令人兴奋的可能性,这表明MEF2蛋白质可能控制关键基因的表达,调节与毒品有关的大脑变化和行为,”科恩博士说。“如果我们了解哪些基因是影响MEF2,我们可以干预并试图帮助系统抵制或逆转这些敏感的过程。”

2006年,12岁以上的2360万人需要治疗药物或酒精滥用,根据药物滥用和精神健康服务管理局调查。美国药物滥用成本每年超过一万亿美元,根据美国国家药物滥用研究所。

未来的研究将集中在确定MEF2目标基因和探索与毒品有关密度的变化与成瘾相关大脑的其他区域,考恩博士说。

来源:UT西南医学中心