研究人员发现了减少神经系统炎症的新机制

乔治城大学医学中心的研究人员发现了一种新的方法来限制由大脑中关键免疫细胞小胶质细胞激活引起的炎症。虽然这类细胞的作用是在损伤后“清理损伤”，但它们往往通过释放毒性炎症因子来加重损伤。

在十月号的杂志上神经胶质,科学家们说，他们用来灭活这些细胞的化学物质类型可能被开发成一种药物，用于治疗各种以脑细胞损伤为特征的急性和慢性疾病，包括中风、头部和脊髓损伤，可能还有阿尔茨海默病和帕金森病。

“在许多重要的神经退行性疾病中，与微胶质细胞激活相关的炎症是导致组织损伤和残疾的重要因素。通过减少这种炎症反应，可以减少损伤后的组织损失。因此，我们在这项研究中的发现对治疗一些重要的神经系统疾病具有重要的潜在治疗意义，”该研究的高级研究员Alan I. Faden博士说，他是神经科学教授和中枢神经系统损伤研究实验室的主任。

这项研究由研究员金伯利·伯恩斯博士领导，她是法登实验室的助理教授，主要研究微神经胶质细胞，这种细胞可以对抗入侵大脑的病原体，也可以清除外来物质和受损细胞。

Byrnes认为微神经胶质细胞只是有点太擅长他们的工作。“他们做得太多了，也许是因为他们没有很好的停止信号。它们会分泌大量有毒化学物质来清除感染和受损组织，但在这个过程中，它们会杀死敏感的脑细胞。”

在这项研究中，Byrnes, Faden和其他四名研究人员组成的团队观察了微神经胶质细胞表面是否表达某种受体，Faden和他的实验室之前发现这种受体可以在大脑神经元中被打开，以防止细胞在受到损伤时死亡。这种受体，I组代谢性谷氨酸受体5 (mGluR5)，在调节疼痛和成瘾中也起着关键作用，以前在其他类型的脑细胞中发现过。

研究人员在细胞培养的小胶质细胞中发现了受体蛋白。伯恩斯说:“这还是第一次。然后他们证明了这种受体类型的选择性激活剂CHPG可以关闭小胶质细胞的活性。法登发现，这种化学物质可以阻止神经元中某些类型的自杀性细胞死亡(细胞凋亡)。

Byrnes说:“我们发现，如果我们只刺激这种受体，我们可以显著减少关键炎症因子的小胶质细胞释放，以及激活的小胶质细胞杀死神经细胞的能力。”

因此，这种受体似乎是一种关闭机制，是对小胶质细胞活动的破坏性影响的刹车。“这可能是大脑设计的一种关闭小胶质细胞的方式，但问题是，这些细胞在受伤后会获得许多其他信号，使它们保持打开状态。”

研究人员补充说，用一种选择性化合物治疗脑损伤可能具有挑战性。“小胶质细胞还会释放良好的化学物质，如生长因子，以促进神经细胞的再生和再生，所以诀窍是在受伤后一段时间内单独使用它。”

伯恩斯说，在目前的实验完成后，在动物身上进行的脑和脊髓损伤研究非常令人鼓舞。这些研究尚未发表。

资料来源:乔治敦大学