为什么强的松能抑制肝缺血再灌注损伤?

肝缺血再灌注损伤是一种严重的并发症,但是不可避免的问题在肝脏手术包括肝移植和肝切除。这个病理过程的最重要的后果是多器官功能衰竭与死亡率很高。类固醇治疗抑制肝损伤通过多种机制,包括增加组织血流量,抑制氧自由基,花生四烯酸衍生物,溶酶体蛋白酶(组织蛋白酶)和细胞因子的生产。然而,准确的细胞内类固醇对肝缺血再灌注损伤的机制仍然未知。

2008年7月21日发表的研究文章,世界胃肠病学杂志》上解决这个问题。这个研究小组是由教授王濛从上海东方肝胆的外科医院。

肝缺血再灌注损伤模型是通过夹左侧面和执行的
中位叶鼠肝(68%)再灌注60分钟,其次是120分钟。强的松是在1.0,3.0,或10毫克/公斤在缺血前30分钟。除了生化和微观分析,激活calpain亩决心使用特定抗体calpain中间(激活)的形式。降解的蛋白也研究了免疫印迹。

他们发现,在控制和强的松(1.0毫克/公斤)组,血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平升高,观察和细胞膜气泡形成后再灌注的120分钟。此外,calpainμ激活和蛋白降解被检测到。注入强的松在3.0到10毫克/公斤显著抑制血清AST和ALT,并阻止细胞膜水泡形成。10毫克/公斤,强的松明显抑制calpainμ激活和蛋白降解。

他们的研究结果表明,强的松可以抑制缺血再灌注损伤大鼠的肝脏。其cytoprotective效果密切相关的抑制calpainμ激活和蛋白降解。

资料来源:世界胃肠病学杂志》上