科学家工程师过敏的受体,获得更好地了解多巴胺系统

基因修改受体的神经元产生神经递质多巴胺给了加州理工学院(加州理工学院)研究人员一个独特的一瞥大脑的多巴胺系统的工作原理,以及作为治疗疾病的新目标,要么过多或过少的关键的神经递质。

加州理工学院的科学家亨利·莱斯特,布伦生物学教授和Ryan Drenan高级生物学博士后学者,曾与来自加州理工学院的同事,科罗拉多大学博尔德分校,洛克菲勒大学,犹他大学,制药公司Targacept。转基因的一种大脑受体称为“α6-containing烟碱乙酰胆碱受体”更敏感和尼古丁乙酰胆碱。(乙酰胆碱是另一个大脑的神经递质)。

主要问题是发现在神经元的受体产生神经递质多巴胺。当受体发挥作用的存在或尼古丁乙酰胆碱——两个键配合其生化锁——它的受体提示神经元开始泵出多巴胺。

虽然以前相同的受体的研究显示当你阻止它的功能——当你刹住多巴胺生产——这是第一次有人能够看看发生了什么当你使受体更敏感,从而多巴胺系统上场了。“我们不仅能够隔离这种受体的功能,但也放大,“Drenan说,“这让我们看到它,它就能做什么。”

事实证明,它有能力做很多,甚至跃跃欲试,低剂量的尼古丁,这些受体提示它们的神经元集群与大量的多巴胺释放。这洪水从老鼠的行为明显带着转基因受体:多巴胺在运动中起着重要的作用,因为老鼠变得迅速和明显活跃。事实上,研究人员注意到,低剂量的尼古丁影响与这些高度敏感受体在小鼠一样,安非他命影响“正常”的老鼠。更加关注这一现象,研究人员写道,“可能是有用的在理解人类多动症的原因,如观察多动症。”

”这种技术也给人员能力激活多巴胺神经元选择性,”莱斯特说。“我们计划利用这个机会获得新知识对多巴胺神经元的功能。”

虽然这些敏感受体出现在大脑中多巴胺神经元,研究人员指出,他们似乎扮演着尤其重要的作用,所谓边缘通路,控制多巴胺生产的四个途径之一整个大脑,和一个涉及药物像尼古丁上瘾。

为此,莱斯特的团队和他们的合作者已经开始探索针对这些受体的可能性与特定的药物,可能会减少他们对尼古丁的敏感性,可能提供一个新的治疗尼古丁上瘾的攻击。Drenan指出,事实上,这些药物还可能有一天证明有用的治疗其他多巴胺的条件,如多动症、帕金森症和精神分裂症。

“通过揭露这些受体的生物学作用,尤其是关于他们的角色在中脑多巴胺系统,我们证明他们是优秀的药物靶点,“Drenan说。

纸”,体内激活中脑多巴胺神经元通过敏感的高亲和性a6 *烟碱乙酰胆碱受体,”发表在10月9日出版的《华尔街日报》神经元。

来源:加州理工学院