大脑重新组织以适应视力的丧失

乔治亚理工学院的一项新研究表明，当黄斑变性患者专注于使用视网膜的另一部分来弥补他们失去的中央视力时，他们的大脑似乎通过重新组织神经连接来弥补。年龄相关性黄斑变性是老年人失明的主要原因。这项研究发表在12月版的杂志上修复神经学和神经科学。

“我们的研究结果表明，患者的行为可能对大脑在应对疾病时进行重组至关重要，”乔治亚理工学院心理学院的助理教授埃里克·舒马赫说。“仅仅丢失对大脑区域的输入，让该区域进行重组是不够的;病人行为的改变也很重要。”

在这种情况下，当患有黄斑变性(一种视网膜损伤导致患者失去视野中心视力的疾病)的患者通过聚焦视野的其他部分来弥补这种损失时，他们的行为就会发生改变。

以前在这一领域的研究显示了相互矛盾的结果。一些研究表明，初级视觉皮层，即接收眼睛视觉信息的第一部分，会自我重组，但其他研究表明，这并没有发生。舒马赫和他的研究生基斯·梅因，与来自乔治亚理工学院/埃默里华莱士·h·库尔特生物医学工程系和埃默里眼科中心的研究人员一起工作。他们测试了患者利用中枢视野之外的其他区域(即视网膜首选位置)来补偿受损的视网膜驱动，或者与视觉皮层的重组有关。

研究人员对13名志愿者进行了一系列测试，旨在视觉刺激他们的周边区域，并用功能性磁共振成像来测量大脑活动。他们发现，当患者在视觉上刺激他们喜欢的视网膜位置时，他们增加了视觉皮质部分的大脑活动，这部分与健康患者在他们的中心视野中关注物体时正常情况下激活的大脑活动相同。他们得出的结论是，大脑进行了自我重组。

视力正常的病人处理来自中央视野的信息的视觉皮层部分被重新编程，处理来自眼睛其他部分的信息，黄斑变性病人使用这些部分代替他们的中央视觉区域。

虽然其他任务的证据表明大脑可以自我重组，但这是第一个直接表明视网膜疾病患者的这种重组与患者行为有关的研究。

该研究小组目前正在研究这种重组需要多长时间，以及能否通过低视力训练来培养。

资料来源:佐治亚理工学院

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