身体的防御可能会恶化吸烟者的慢性肺病

根据辛辛那提大学(UC)的一项新研究，尽管免疫系统旨在保护身体免受伤害，但它实际上可能会恶化一种最难治疗的呼吸系统疾病:慢性阻塞性肺疾病(COPD)。

在一项临床前研究中，加州大学环境健康科学家发现了香烟烟雾与一种对免疫系统激活至关重要的特定细胞受体(NKG2D)的激活之间的联系。他们说，这一发现是理解COPD疾病进展和开发未来介入药物治疗的关键。

“人们历来认为，如果你吸烟，你会抑制免疫系统。我们已经证明，你实际上激活了免疫系统的某些部分，这可能会对你产生不利影响，”该研究的首席研究员、加州大学环境健康助理教授迈克尔·鲍彻斯博士解释说。

Borchers和他的团队在2009年3月期间报告了他们的调查结果临床研究杂志。该研究于2009年2月9日出版前在线发表。这是第一项报告数据定义免疫系统和COPD疾病进展和严重程度之间的联系的研究。

COPD是一种进行性肺部疾病，据信是由长期吸烟引起的。这种不可逆和不可治愈的情况的特征是肺气肿和严重的肺部组织炎症。

先前的研究表明，免疫细胞(淋巴细胞)有助于慢性炎症，这是慢性阻塞性肺病的一个关键指标;然而，目前还不清楚这是否会导致广泛的细胞损伤。

在这项研究中，Borchers的团队开发了一个转基因小鼠模型，以进一步研究免疫系统如何对COPD的慢性炎症反应。他的团队假设，当组织受损时，这些细胞会向免疫系统发出信号，表明它们已经转化——类似于癌症或病毒感染细胞——必须被摧毁。

科学家检查了暴露于香烟烟雾的肺组织中的分子信令途径，发现细胞应激信号之间的强烈相关性，免疫系统的激活和COPD疾病的发展。

在包括非吸烟者的人群中，重复和交叉参考，其中包括非吸烟者，带有COPD和吸烟者的吸烟者并没有发展COPD。在从未吸烟的患者中，没有完全没有NKG2D信号。现有的和前吸烟者开发出疾病的表达信号与严重的COPD疾病相关。

通过结合这两组数据，他们确定香烟烟雾引发了一系列事件的分子链，导致肺细胞中特定受体nkg2d的激活，导致免疫系统攻击应激(受损)肺组织。

“我们的研究证明，当肺部暴露于香烟烟雾造成的慢性损伤时，在某种程度上，这种损伤超过了身体修复组织的自然能力，可能会导致慢性阻塞性肺病，而不是保护它，”Borchers说。

Borchers打算利用其他基因改变的小鼠模型来扩展这项研究，以探索NKG2D受体与参与COPD患者免疫系统改变的其他免疫通路之间的关系。

资料来源：辛辛那提大学

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