减少胰岛素抵抗可以防止与肥胖相关的心血管损害

乔治亚州奥古斯塔。击出一个基因,导致胰岛素抵抗似乎防止心血管损伤通常与肥胖有关,研究人员说。

心血管疾病是最大的健康威胁的肥胖和佐治亚医学院的研究人员试图理解为什么淘汰蛋白酪氨酸磷酸酶1 b,或应用PTP1B基因小鼠脂肪得到糖尿病。

“之前你有非常糟糕的糖尿病,你走动肥胖与血糖控制一点,已经殴打你的循环,”博士说大卫•Stepp血管生物学家MCG血管生物学中心和MCG的糖尿病和肥胖发现研究所的主任。“那是你需要干预。”

如果他是正确的,应用PTP1B成为药物目标肥胖的人不可能与血糖控制糖尿病,但已经有麻烦。

“我们已经证明心血管功能提高了敲出这个基因。说:“问题是为什么Stepp博士,首席研究员5年期,250万美元的美国国立卫生研究院的资助,他希望将有助于找到答案。

他怀疑阻力可能再次成为问题,但这一次是一氧化氮,一个强有力的血管扩张器。

暴饮暴食增加葡萄糖因此身体增加胰岛素的分泌,以使用或存储这个重要的能量来源。走向糖尿病的人,身体开始算错胰岛素需求和过度生产;精细控制丢失和高、低胰岛素波动开始。

“如果你肥胖,空腹血糖可能一点但不是可怕的。可怕的是你开始失去控制,”Stepp博士说,MCG学校医学副教授和研究生的研究。随着时间的推移,身体会制造更多的恶性循环胰岛素和更少的关注。血糖水平飙升而身体减少燃料使用或丢弃的能力。让事情工作,应用PTP1B过度肥胖,进一步阻碍了身体处理葡萄糖的能力被不适当地关闭胰岛素受体。“你失去了你的恒温器。”

高葡萄糖水平也意味着更高级别的超级氧化物块一氧化氮,MCG人员说。“一旦你减少一氧化氮,你开始血管疾病,”大卫·富尔顿博士说,血管生物学家血管生物学中心和高级研究员。他们应该停止扩张,血管壁发炎和厚和血栓形成。“你开始增加心血管疾病,”富尔顿博士说,MCG学校医学副教授和研究生的研究。

“这种基因是什么告诉我们,如果你可以提高精细控制,事实上你的空腹血糖有点,尽管你还胖,你的心血管功能非常好,“Stepp博士说。

一氧化氮是保持心血管系统健康的滋补,研究人员说,一氧化氮水平摆动葡萄糖水平的“早期伤亡”。肥胖老鼠显示受损一氧化氮扩张,删除应用PTP1B的缺陷修正。肥胖的人也显示血管扩张和血管重建受损的证据。为了找出,研究者将着眼于血流,血压和血管重建应用PTP1B基因敲除小鼠。他们想一氧化氮信号的识别方面受损与减少肥胖和改善胰岛素抵抗。

“我们正试图确定心血管疾病与肥胖相关的分子机制和跟踪,在改善胰岛素抵抗,“Stepp博士说。

之一,人体的自然反应高葡萄糖水平-糖坚持血红蛋白可能是最好的衡量摆动的葡萄糖水平需要停止。“即使血糖是正常的那一刻,告诉你它已经很高,荡来荡去,”他说。糖衣血红蛋白也可以附着在血管壁上,删除应用PTP1B似乎也解决问题。血红蛋白是一种蛋白质和绑定sugar-modified受体蛋白受体对先进的糖化结束产品,或愤怒——是肥胖和抑制小鼠缺少应用PTP1B上调。

来源:佐治亚医学院