生长因子在阿尔茨海默氏症的模型中保护关键脑细胞

在用一种称为脑衍生的神经营养因子（BDNF）的天然蛋白质处理后，在几种动物模型中预防或逆转记忆损失，认知障碍，脑细胞退化和细胞死亡。加州大学圣地亚哥领导团队的研究 - 发表于2009年2月8日问题自然医学- 显示BDNF治疗可以通过减缓，甚至停止动物模型中阿尔茨海默病的进展来提供长期保护。

“BDNF的效果有效，”博士·塔斯·斯基，博士，博士，博士，博士，博士学位的医学和耶稣故事圣地亚哥卫生系统。“当我们向大脑中的存储电路管理BDNF时，我们直接刺激其活性并预防来自潜在疾病的细胞死亡。”

BDNF通常在整个寿命中产生，在Entorhinal Cortex中，一部分支持记忆的大脑。它的产量降低了阿尔茨海默病的存在。对于这些实验，研究人员在一系列细胞培养和动物模型中注射了BDNF基因或蛋白质，包括阿尔茨海默病的转基因小鼠模型;老鼠;诱导intorhinal皮层损伤的大鼠;年迈的恒河猴，和猴子，带有Entorlinal Cortex伤害。

在每种情况下，与未受BDNF未治疗的对照组相比，处理过的动物对各种学习和记忆测试的性能进行了显着改善。值得注意的是，与未处理的动物相比，经过治疗的动物的大脑也表现出恢复的BDNF基因表达，增强的细胞大小，改善的细胞信号传导和激活功能的神经元的功能。这些益处扩展到退化的海马，其中处理短期记忆，大脑的第一个区域之一，以遭受阿尔茨海默病的损害。

该团队的BDNF管理中BDNF管理的有效性和安全性的证明为人类提供了“探索临床翻译”的理由，这表明BDNF对受损神经元和神经元信号传导的保护和修复效果可以提供一种新的治疗方法阿尔茨海默氏病。

这项工作通过Tuszynski和其他人来说，展示了对阿尔茨海默病患者患者给予神经生长因子（NGF）的治疗影响。2001年，Tuszynski和他的UC San Diego Medical Cent团队在Alzheimer患者的大脑中进行了第一批NGF基因的手术植入物，随访结果显示这些患者的认知下降可能放缓和大脑中的代谢功能增加。今天的NGF研究继续，目前正在进行2阶段，多重中心研究。

“NGF疗法旨在刺激特定的胆碱能神经元的功能，就像大脑的空气交通管制者一样，有助于指导大脑的广泛区域中细胞的活动，”Tuszynski解释说。然而，他补充说，如果在正在进行的试验中验证，NGF治疗的益处将不会是治疗。最终，由于推进阿尔茨海默病的疾病，NGF“Boost”的效果将被脑皮质中神经元的广泛死亡。

“相比之下，BDNF直接在大脑的特定存储器电路中直接作用于垂死的细胞，”Tuszynski说。“在这一系列的研究中，我们已经表明，BDNF本身针对皮质细胞，防止了他们的死亡，刺激了他们的功能，改善了学习和记忆。因此，BDNF治疗可以通过减缓甚至停止疾病来提供长期保护在接受治疗的皮质地区的进展。“

BDNF对淀粉样蛋白的堆积，蛋白质的粘接性，蛋白质含有蛋白质，以在阿尔茨海默病中形成斑块的蛋白质的保护和修复效果。Tuszynski表示，许多目前对阿尔茨海默氏病症靶标淀粉样蛋白产生的实验治疗靶标淀粉样蛋白产生的潜在作用具有巨大的潜在利益。由于BDNF针对淀粉样蛋白调节的不同疾病机制，因此也有可能结合BDNF和基于淀粉样蛋白的处理，从理论上提供对疾病的双管齐下的攻击。

资料来源：加利福尼亚大学 - 圣地亚哥

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