研究人员发现了对抗可卡因成瘾的新方法
加州大学欧文分校的药理学研究人员发现，阻断一种与饥饿调节有关的激素可以限制对可卡因的渴望。他们的发现可能预示着一种克服毒瘾的新方法。
由Shinjae Chung和Olivier Civelli领导的这项研究，确定了黑色素集中激素如何与大脑“快乐中心”的多巴胺一起工作，从而对可卡因使用产生上瘾反应。研究人员进一步发现，在这些脑细胞中阻断MCH可以限制对可卡因的渴望。
多巴胺是中枢神经系统正常运作所必需的神经递质。它还与快乐的感觉有关，在进食、性和吸毒时在大脑中释放。在吸毒成瘾者的伏隔核中检测到这种神经递质水平升高。
这项研究首次详细描述了MCH和多巴胺在可卡因成瘾中的相互作用，并表明它发生在伏隔核，这是前脑的一部分，被认为在成瘾和快乐和恐惧的感觉中起着重要作用。研究结果发表在本周的早期在线版美国国家科学院院刊．
“这一发现表明，MCH是大脑中与快乐和上瘾有关的区域多巴胺的关键调节器，”神经药理学教授埃里克·l·和莱拉·d·尼尔森(Eric L. and Lila D. Nelson)说。“我们相信，针对MCH的努力可能会导致新的治疗方法，以打破对可卡因的依赖，也可能是对安非他明和尼古丁等其他药物的依赖。”
在哺乳动物中，MCH与摄食行为和能量平衡的调节有关。高水平的这种激素会加剧饥饿感，世界各地的研究人员一直在寻找降低MCH的化合物，以潜在地用于治疗饥饿感肥胖．
Chung和Civelli认为，MCH在伏隔核中起作用，增加进食的快感。他们发现，当这些脑细胞中的MCH数量增加时，多巴胺信号也会增加。
UCI的研究人员发现，有条件产生可卡因渴望的测试小鼠，其伏隔核中的MCH和多巴胺含量增加。当使用阻断MCH蛋白的实验性化合物时，这种渴望消失了。此外，Chung和Civelli还发现，缺乏MCH关键受体的小鼠对可卡因的渴望明显减少。
他们希望了解调节MCH是否也有助于治疗其他与多巴胺相关的疾病。
资料来源:加州大学欧文分校
