阿尔茨海默病药物治疗创伤性脑损伤

破坏性的细胞通路激活在阿尔茨海默病也引发了创伤性脑损伤后,说乔治敦大学医学中心的研究人员发现)。他们说这一发现表明,小说成功治疗可能目标两种情况下。

在阿尔茨海默氏症协会2009年国际会议上口头报告在阿尔茨海默病,科学家将表明,绝大部分这些通路通过使用γ分泌酶抑制剂——一类阿尔茨海默病药物目前正在测试,减少损失的神经元在创伤性脑损伤动物模型和保护动物对电动机和认知障碍。

”这两种疾病的目标是防止神经元细胞死亡,这个研究表明,治疗可能对工作,”该研究的主要作者说,神经学家马克·伯恩斯博士,助理教授发现。

疾病都与积累的β淀粉样蛋白,一种有毒的脑肽。这种物质通常是老年患者的大脑中发现死于阿尔茨海默氏症,但也被发现在创伤性脑损伤患者的三分之一,其中一些人是孩子,伯恩斯说。也知道经历脑损伤的人患老年痴呆症的风险增加了400%。

伯恩斯说,累积的β淀粉样蛋白的损伤发生在第二波是直接“坏死”创伤性脑损伤后神经细胞的死亡。这二次损伤可以持续几个月,如果不是几年,导致大孔内大脑组织。

淀粉样肽产生当一个长脑蛋白称为淀粉样前体蛋白(APP)是由酶切成两个β分泌酶,然后再次削减第二个被称为γ分泌酶的酶。代理抑制γ分泌酶的活动正在研究治疗阿尔茨海默氏症。

在这项研究中,研究人员用老鼠接受榫眼,一个实验性的γ分泌酶抑制剂,或老鼠“淘汰赛环境”——所谓的因为他们是转基因的,他们不能产生β分泌酶。在不变的和未经处理的“正常”的老鼠,脑损伤导致β淀粉样蛋白的快速积累,随着认知和运动赤字。但榫眼和确定新基点淘汰赛小鼠大脑病变70%小于控制动物和他们最小的障碍。

这些发现进一步巩固阿尔茨海默病和之间的联系创伤性脑损伤伯恩斯说,表明“调制的β和γ分泌酶可能提供新药治疗创伤性的脑损伤。"

(来源:乔治敦大学医学中心新闻:网络)