分子在非莫斯肺癌中起着早期作用

从不吸烟者的肺癌原因被理解得很差，但由俄亥俄州州立大学综合癌症中心和国家癌症研究所的调查人员领导的研究已经确定了一个被认为在其发展中发挥早期和重要作用的分子。

最近在线发布的调查结果国家科学院的诉讼程序那可能导致改善治疗肺癌在从不吸烟者和吸烟者中，包括患有抗靶向吉维替尼等靶向药物的吸烟者。

该研究检查了从未吸烟的人的肺肿瘤，发现高水平的分子称为miR-21。肿瘤中的水平甚至更高，所述肿瘤患有叫做EGFR的基因突变，从未吸烟的肺癌的常见特征。

“几种重要的肺癌药物靶向EGFR突变，但这些试剂在突变存在的约30％的情况下是无效的，”Conlo M. Croce博士（Carlo M. Croce）教授分子病毒学，俄亥俄州州立大学综合癌症中心的免疫学和医学遗传学 - 詹姆斯肿瘤医院及科学研究所。“我们的研究表明，发展代理人抑制miR-21可能会改善这些反egfr疗法。”

在美国预计的219,000例肺癌病例中约有15％ - 32,850人 - 将在从未吸烟的个人中发生。

Croce和他的同事通过比较28例来开始他们的研究肺肿瘤来自烟草的组织和附近的健康肺组织用于MicroRNA的变化，有助于细胞调节它们所做的蛋白质的种类和量。

癌细胞显示出异常升高的5微大RNA，MIR-21增加了两倍和第三次，最高。同一调查人员的早期对吸烟有关的肺癌的研究也显示出该分子的升高。

此外，分子在早期肿瘤和晚期肿瘤中同样高，表明这种变化在肺癌发展中发生，Croce表示，他也引导了俄亥俄州的人类癌症遗传计划。

使用肺癌细胞系，研究人员了解到EGFR调节miR-21。例如，改变EGFR水平导致MIR-21中的相应变化。

最后，调查人员服用具有突变的EGFR基因的细胞并用抗EGFR试剂处理它们（所述试剂与Gefitinib和Erlotinib有关的靶向药物，用于用EGFR突变治疗肺癌）。正如预期的那样，许多细胞死亡。但是当他们阻止EGFR和MIR-21都有时，杀死的细胞的比例仍然更多。

总的来说，Croce说：“我们的研究表明，EGFR抑制剂和MIR-21抑制剂的结合使用可能改善许多肺癌病例的治疗，并拯救肺癌病例，这些肺癌病例已经获得了几种靶向药物的抗性。”

资料来源：俄亥俄州州立大学医学中心

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