研究人员发现机制,帮助人类看到在明亮和低光
想知道你的眼睛如何调整在停电吗?当我们从光几乎完全黑暗,细胞在视网膜上必须迅速调整。视觉圣路易斯华盛顿大学医学院的科学家们已经确定了一个复杂的过程,允许人类的眼睛很快适应黑暗。相同的过程也让眼睛在明亮的光线。
发现可能导致更好的理解影响视网膜的人类疾病,包括年龄相关性黄斑变性的主要原因失明在50岁以上的美国人。这是因为疾病和途径研究人员已经确定了涉及细胞视锥细胞。
也许年龄相关性黄斑变性可能调制,通过这个途径,我们已经确定了在视网膜上,首席研究员说弗拉基米尔·j . Kefalov博士不足这个途径影响圆状细胞,所以黄斑变性,所以这是可能的,如果我们可以提高活动途径,我们可以防止或逆转一些损害锥细胞。
主要视网膜的感光细胞被称为视杆细胞和视锥细胞。都使用类似的转换机制光进入视野,但他们的功能不同。棒高度敏感,而且在昏暗的灯光下也能工作,但他们很快就变得充满了光和停止响应。他们不感觉颜色,这就是为什么我们很少看到在昏暗的灯光下颜色。视锥细胞,另一方面,让我们看到颜色和能够适应快速明显的变化光强度。
蝾螈的研究者开始研究,因为他们的视锥细胞丰富,易于识别。锥依靠感光分子结合在一起来弥补视觉色素。的色素被破坏时吸收光线,必须重建,或回收,视锥细胞继续感应灯。光照后,关键部件称为发色团的颜料可以离开,前往附近的色素上皮细胞在视网膜附近。发色团是恢复和返回到感光细胞。
今年早些时候,该研究小组在蝾螈视网膜色素上皮细胞层,使色素分子无法回收。然后他们暴露视网膜细胞光明和黑暗。棒不再工作,但锥继续正常工作,即使没有眼睛的色素上皮细胞。
暴露在强光破坏视觉色素棒,和这些细胞不能回收生色团,弗拉基米尔·j·Kefalov首席研究员说,博士,助理教授眼科及视觉科学。在锥色素,相比之下,迅速再生,继续检测光即使没有色素上皮,因此很明显第二个途径有关。
在新的研究中,Kefalov做了相同的实验细胞从老鼠,灵长类动物和人类相同的结果。
学习如何锥能够回收色素没有色素上皮,Kefalov的团队都集中在一个特定类型的细胞在视网膜上。Muller细胞,这些细胞的支持和与视杆细胞和视锥细胞。研究人员对小鼠视网膜的化学处理,摧毁了Muller细胞,然后视网膜暴露在明亮的光,紧随其后的是黑暗。
当我们封锁了穆勒的功能细胞,视网膜的视觉通路不能功能因为锥光色素跑了出来,还不能适应黑暗,Kefalov说。
新论文,发表在《华尔街日报》当代生物学表明,Muller细胞是这个途径的关键在哺乳动物中,包括人类。
当这些细胞正常运转,视锥细胞在老鼠,灵长类动物和人类视网膜能够在明亮的光线下,功能和适应黑暗,独立于色素上皮,Kefalov说。
他说,这一发现意味着它可能有一天可以操纵这个途径视网膜改善视力,当其他途径,包括色素上皮,被打断了的受伤或疾病,如年龄相关性黄斑变性。
更多信息:王JS, Kefalov VJ。另一种途径介导的老鼠和人类锥视觉周期。当代生物学19卷(19),2009年10月13日。
Eelated纸:
王JS,这几年会我,康沃尔MC Kefalov VJ。Intra-retinal视觉周期需要快速和完整的锥形暗适应。自然神经科学,12卷,页295 - 302,,2009年2月1日在线版
