新癌症非霍奇金淋巴瘤的目标
作为威尔康奈尔医学院的分子机制,发现了一个可能被证明是一个强大的目标治疗非霍奇金淋巴瘤,影响淋巴细胞的癌症类型,或白细胞。通过利用这种机制,研究人员已经能够有力地抑制肿瘤形成在实验室测试和在动物模型。
有前景的结果导致了临床试验的设计很快就会在测试一种化合物——称为PU-H71——在人类患者。这种化合物是一类新的药物,称为热休克蛋白抑制剂。
标准治疗非霍奇金淋巴瘤包括放射治疗、化疗和单克隆抗体。在美国大约有66000人被诊断出每年,大约50%的患者不会被目前的治疗治愈。
作者的结果今天在线发表在著名的杂志上自然医学。
“我们观察到的几乎完全肿瘤回归与PU-H71后治疗的动物,”阿里Melnick博士说,医学副教授雷蒙德和贝弗利生物和物理科学中心萨克威尔康奈尔医学院。“我希望临床试验参与者对人类也有类似的结果。”
研究小组发现了一种分子称为热休克蛋白90(一半)是必要的一种叫做BCL-6的蛋白质的功能,这是众所周知的,开车淋巴瘤肿瘤细胞的活性。
BCL-6是最常见的蛋白质参与弥漫型大b细胞淋巴瘤,这是最常见的非霍奇金淋巴瘤。大约70%的这些肿瘤试验阳性BCL-6,使其治疗的主要目标。
梅尔尼克博士和他的团队发现,以及BCL-6癌细胞内连接在一起形成一个复杂的。他们也明白了一半直接绑定到基因负责生产BCL-6蛋白质,这使他们有理由相信阻塞BCL-6一半会有强大的影响细胞内的生产,因此,肿瘤形成。
为了防止两个分子加入,科学家们测试了实验药物,PU-H71,旨在阻止一半的活动。PU-H71博士是由加芙Chiosis,研究报告的主要作者,在纽约的纪念斯隆-凯特琳癌症中心的城市。科学团队发现暴露淋巴瘤细胞在实验室实验阻止PU-H71两个分子的结合——杀死淋巴瘤细胞和抑制新细胞繁殖。
“下一个步骤是测试发现在动物模型PU-H71有什么样的影响,”梅尔尼克博士解释道。“我们很兴奋发现治疗动物的肿瘤在大小和重量减少,动物有显著延长生存与控制。”
研究人员还发现,PU-H71非常低毒性的动物模型。梅尔尼克博士认为,这可能表明,当测试在人类患者,药物耐受性良好,很少有副作用,如骨髓损伤和免疫系统,这是常见的癌症疗法。
