一种新的老鼠可以帮助理解一些肺癌细胞是如何逃避药物治疗的

肺癌是全球癌症死亡率的主要原因，肺腺癌是最常见的类型。许多肺腺癌病例归因于表皮生长因子受体（EGFR）的基因中的突变。肺癌具有EGFR的变化最初可与一种称为酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）的化学治疗剂系列，例如Gefitinib和Erlotinib。然而，患者通常通过获取允许癌细胞逃避治疗的额外变化或二次突变来对这些药物产生抗性。

一些EGFR基因的次生突变允许肺癌在当前化学疗法存在下，细胞存活。这些二次变化现在是针对性努力创造药物以特别干扰蛋白质的突变形式的焦点。遗憾的是，在患者抗治疗的40％的病例中，赋予这种抗性的分子事件是未知的。在不了解维持这些细胞存活的变化，它仍然不可能用抗癌药物专门和有效地靶向。

科学家们现在描述了一种对TKI药物产生耐药性的肺癌小鼠模型，至少在某些方面与人类是一样的。这些小鼠发生肺癌是由于EGFR突变，这与许多人类肺腺癌的突变相同。一些已知的EGFR的继发性变化也发生在这些小鼠身上，这些变化导致了人类的耐药性。但是大多数这些抗药性老鼠的肿瘤不包含已知的突变。这种与人类情况的重要相似性表明，这种小鼠模型可能有助于识别目前未知的导致突变的基因肺癌细胞抗治疗。

现在有许多技术可用来解开遗传变化这发生在癌细胞中。由于这些小鼠再现了许多已知的人类肺癌特征突变，人们希望能够对它们的细胞进行筛选，以确定目前未知的导致肺癌的突变耐药性在肺癌细胞。这提供了一种模型，以揭示由于未知原因而导致对TKI治疗的40％患者的分子事件。一旦鉴定了抗性的新机制，这些小鼠也可能成为有价值的临床前系统，以评估治疗方法为打击耐药性疾病的疗效。

资料来源：生物学家公司（新闻:网页)

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