研究人员识别蛋白质需要开发听觉神经元

螺旋神经节神经元的损失或内耳中的毛细胞先天性和获得听力障碍的主要原因。圣地亚哥加州大学的研究人员,医学院和美国国立卫生研究院发现,Sox2调节干细胞形成的蛋白质,参与螺旋神经节神经元的发展。该研究发表在1月13日出版的神经科学杂志》上。

“这些发现可以提供再生螺旋神经节的第一步神经元,神经细胞向大脑传送声音交涉,”阿兰Dabdoub博士说,共同手术的部门助理教授在加州大学圣地亚哥分校医学院耳鼻喉科。“这对人工耳蜗技术的进步有着重要的影响和生物治疗听力损失。”

在耳蜗听觉神经元传送声音振动转达了毛细胞。就会把这些振动转换为与大脑的神经冲动。如果神经元丢失或受损,听力损失发生。现有治疗听力损失是基于要么增加头发细胞的刺激助听器或引入电子取代的毛细胞耳蜗植入设备。在这两种情况下,存在功能所需的螺旋神经节神经元是一个成功的结果。

之前的研究显示,只有10%的正常螺旋神经节神经元的数量足够的耳蜗移植成功的。

“诱发因素的识别功能神经元对于听力恢复有重要意义,“说Chandrakala Puligilla,博士,美国国立卫生研究院的研究员。“能够诱导甚至少量的细胞与基于基因疗法可能是非常有益的。”

Sox2是SoxB1的蛋白质家族的一部分,扮演着重要的角色神经系统发育在脊髓和其他地方。的研究表明小说角色Sox2在耳朵发展表明Sox2对听觉神经元的生产至关重要,生成新的神经元是可能的。理解的分子信号通路负责开发螺旋神经节神经元可以适用于其他神经元,尤其是中枢神经系统。