危险的托管人:免疫细胞尽可能在阿尔茨海默病神经细胞杀手

进行性痴呆老年痴呆症患者是由于一个无情的从大脑中神经细胞的损失。德国神经学家已经表明小胶质细胞可能会做出重大贡献的神经元与阿尔茨海默氏症有关。

小神经胶质细胞的免疫监视大脑中负责,他们发起保护炎症反应的反应组织损伤和感染。一个国际研究小组的领导下LMU神经学家教授Jochen爱马仕已经表明,这些细胞可能做出重大贡献的损失神经元与阿尔茨海默氏症有关。

大约有120万人被认为患有痴呆这种形式的进步在德国,和这个数字预计将会翻倍的平均年龄人口继续增加。他们的新发现使爱马仕教授和他的团队认为,随着疾病的发展,强调神经细胞分泌化学信使吸引小胶质细胞。随后的炎性反应最终导致神经元的消除。这意味着化学信号的神经细胞和小胶质细胞之间起着重要的作用在调节神经元疾病过程中损失。“我们可以利用这些结果开发了新型的代理可以降低神经元损失的速率,打断两个单元之间的通信类型”,爱马仕说。(自然神经科学在网上,2010年3月21日)

据估计,目前多达1800万人罹患阿尔茨海默病在世界范围内,的人数正在上升。这种形式的进步痴呆是由于一个必然丧失了从大脑的神经细胞与不溶性蛋白质聚集的形成相关联,称为β-淀粉样蛋白板块和神经纤维纠缠。大量的小胶质细胞聚集在附近的这些斑块。小胶质细胞作为免疫“警察”,使用他们的长流程监视周围组织损伤的迹象。按照这个角色,认为他们为了降低斑块附近聚集。

使用双光子显微镜,爱马仕教授和他的同事LMU中心的神经病理学能够直视转基因小鼠的大脑开发的许多人类阿尔茨海默病的症状特点。老鼠也曾策划使荧光形式的特定神经元和小胶质细胞的蛋白质,和成像技术使研究人员监测识别神经元和胶质细胞的命运在几周和几个月的时间。

这种方法成为可能,第一次,可视化的损失活老鼠的大脑中神经细胞。神经损失被发现之前,小胶质细胞的激活。“我们假设病人斑块附近的神经细胞分泌一种化学信使,诱导小胶质细胞在他们的家”,爱马仕说。“最好的候选人信使是趋化因子fractalikine负责,码头上的受体蛋白质表面的小胶质细胞。”Indeed, when this receptor was genetically eliminated, nerve cell loss was prevented.

这些结果表明小胶质细胞不仅参与的淀粉样蛋白聚集阿尔茨海默病的典型,他们也积极促进神经细胞的灾难性损失。在这幅图中,神经细胞和小胶质细胞之间的通信信道是由fractalkine受体发挥着至关重要的作用在阿尔茨海默病的病理。“新的发现可能导致新的治疗方法来防止神经元损失”,爱马仕说。