新技术可以减少二手烟损害小鼠的肺

澳大利亚的研究人员已经证明,阻止某些蛋白质可以减少或防止香烟烟雾诱发小鼠肺部炎症。炎症疾病过程背后的慢性阻塞性肺病(COPD)和许多其他与吸烟有关的疾病。

研究结果已发表在印刷出版在美国胸科学会的美国呼吸和杂志》上

吸烟的原因,从而导致氧化应激、肺气肿、小气道纤维化,粘液分泌过多和进步的气流限制。由于炎症反应香烟烟雾对目前抗炎治疗反应差,有强烈的研究来确定更有效的治疗香烟smoke-induce肺损伤。

粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(gm - csf)的特殊利益,因为它控制增长,激活和白细胞的生存直接与COPD的发病机制。

香烟烟雾触发gm - csf和其他细胞因子和趋化因子的释放导致激活和招聘更多的炎症细胞进入肺,从而保持了炎症反应和加剧持续的炎症。这些激活和招募炎症细胞也释放蛋白酶如基质金属蛋白酶(MMP) -12,破坏肺组织,导致肺气肿。

墨尔本大学的研究小组开始确定阻塞gm - csf能减少炎症和其他有害的影响暴露在老鼠身上。

为此,他们暴露了一群老鼠,其中一半已经与gm - csf阻断剂治疗,anti-GM-CSF,和一半的控制,相当于九烟的烟每天四天。最后四天,老鼠被杀,他们的肺组织炎症细胞的存在了。

"We 发现 anti-GM-CSF 强烈 有害 白细胞 的 数量 减少 渗透 吸烟 后 的 肺 exposure, 以及 抑制 促 炎 细胞 因子 肿瘤 坏死 因子 (TNF)-, 趋化 因子 巨 噬 细胞 炎性 protein-2 (MIP-2), 坐标 运动 的 白细胞 lung.它也抑制蛋白酶MMP-12,被称为的一个主要酶能够破坏,”这项研究的首席研究员说,罗斯多辆,博士,一位高级研究员肺病墨尔本大学的研究小组。“香烟smoke-exposed老鼠对待一个anti-GM-CSF大大减少相比,未经处理的小鼠肺部炎症。这表明gm - csf是一个关键的中介在烟雾诱发肺部炎症和中和可能在慢性阻塞性肺病等疾病有治疗意义。”

这些结果,虽然初步,可能照亮一个新的途径争取吸烟引起的疾病,特别是慢性阻塞性肺病。“短期模型通常转化为长期效益模型。我们仍然需要开发新的方法和代理长期测试这个想法,我们还需要学习是否有效地扭转长期疾病,”多博士解释道。

在未来的研究中,多博士希望测试是否gm - csf可能其他疾病过程的一个关键目标。“我们想知道如何阻止gm - csf改变疾病过程在细胞和分子水平,所以我们可以使用这个细节让其他的治疗方法。”

但这项研究没有免费的通过对病人继续吸烟,他警告称:“我们的治疗处理香烟烟雾诱发肺部炎症参与了慢性阻塞性肺病,不是癌症和其他与吸烟有关的疾病。戒烟仍然是最好的,只有治疗与吸烟有关的肺病。”

所提供的美国胸科学会
引用:新技术降低烟草烟雾小鼠肺损伤(2010年3月18日)检索2023年5月21日从//www.pyrotek-europe.com/news/2010-03-technique-tobacco-lungs-mice.html
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