阿尔茨海默氏症的记忆问题来自脑袋中的蛋白质团块，而不是淀粉样蛋白斑块

使用新的Alzheimer疾病模型，西奈山医学院的研究人员发现，阿尔茨海默病理论出来自大脑中的淀粉样蛋白 - β（Abeta）寡聚体，而不是许多研究人员以前思考的淀粉样斑块引起疾病。

该研究得到了阿尔茨海默治愈基金的“低聚物研究联盟”的支持，并获得了退伍军人管理局的优异奖，该研究发表在该杂志上神经病学史。

“堆积的堆积淀粉样蛋白斑块“早在100多年前就被描述过了，并且在阿尔茨海默氏病的病理方面得到了大量的关注，”首席作者Sam Gandy说，他是医学博士、神经病学教授、西奈山医学院阿尔茨海默氏病研究中心副主任。“但关于斑块是有毒的、保护性的还是惰性的，一直存在争论。”

几个研究小组先前提出，在阿尔茨海默氏症患者中，阻碍脑细胞功能的关键成分不是斑块，而是漂浮的淀粉样蛋白团(称为低聚体)。为了研究这一点，西奈山研究小组开发了一种老鼠，它一生中只形成这些低聚物，而从不形成任何斑块。

研究人员发现，从未开发斑块的小鼠与用斑块和低聚物的疾病造成的小鼠障碍。此外，当向小鼠中加入将低聚物转化为斑块的基因时，小鼠比以前更受损害。

“这些发现可以使得发育神经影像剂和可视化或解毒寡聚体的药物，”Gandy博士说。“可以监测Abeta Oligomer存在的变化的新神经影像剂将是一个重大进展。创新的神经影像观点，允许可视化大脑低聚物的积累，加上仔细的临床观察，可能导致在管理、减缓、停止甚至预防阿尔茨海默氏症方面的突破。

“这尤其重要，尤其重要，尤其重要，尤其重要，尤其重要，显示Abeta免疫治疗性Bapineuzumab®的70周输液清除了25％的Abeta斑块，但没有明显的临床效益。”

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