靶向血脑屏障可能会延迟阿尔茨海默病的进展

研究人员可能更接近放缓阿尔茨海默病的发病和进展的一步。国家环境卫生研究所(NIEHS)支持的动物研究,部分卫生研究院,表明,通过针对血脑屏障,研究人员能够减缓与进展相关的蛋白质的积累疾病。血脑屏障将脑与循环血液分开,通过去除脑中形成的毒性代谢物和蛋白质来保护脑并防止血液中有毒化学品进入血液。

“本研究可以为可用于治疗阿尔茨海默病患者的患者的新策略提供实验基础,”Niehs毒理学和药理学实验室的博士学位,博士学位,博士学位,诺赫斯毒理学实验室和作者出现的作者在可能的问题中分子药理学

阿尔茨海默师是一个不可逆转的,进步慢慢地破坏了记忆和思维技能,最终扰乱了主要器官的功能。估计变化,但专家表明,多达260万到510万美国人可能有阿尔茨海默。阿尔茨海默氏症的一个标志是脑中β-淀粉样蛋白的沉积。这种蛋白质团块形成破坏神经元并导致认知障碍和造成认知障碍的斑块和在阿尔茨海默患者中。

“我们在小鼠模型中所示的是,通过靶向称为妊娠X受体或PXR的脑中的某些受体,我们可以通过靶向脑中的β-淀粉样蛋白蛋白的积累来减少β-淀粉样蛋白的积累。

来自Niehs和Minnesota Duluth大学的研究人员表明,当表达人β-淀粉样蛋白的12周的遗传修饰的小鼠用活性物质的化学物质处理,所述类固醇样化学物质激活PXR,脑中β-淀粉样蛋白蛋白的量减少。发现PXR的活化增加了称为p-糖蛋白的血脑屏障蛋白的表达。该蛋白质将β-淀粉样蛋白转移出大脑。

“我们的结果显示了几个新发现。我们现在知道p-糖蛋白在从大脑清除β-淀粉样蛋白中发挥枢转作用。其次,我们知道血脑屏障中的p-糖蛋白水平降低,并且阿尔茨海默氏菌属的小鼠用Alzheimer的β-淀粉样蛋白水平的化学物质治疗,能够将其β-淀粉样蛋白水平降低至小鼠的β-淀粉样蛋白水平,“明尼苏达大学和高级作者助理教授。

Anika Hartz,Ph.D.IP.ID.IP.ID.IP.SID作者在该研究中补充说,在血脑屏障下还可能降低p-糖蛋白表达可能是早期指标,甚至在表现认知症状之前。面对阿尔茨海默氏症的诊断和治疗的挑战之一是当脑损伤最小的情况下,在任何症状发生之前都能够清楚地诊断疾病过程。

“在人类测试中可以测试这种动物模型发现之前需要更多的研究,但本文提出了一些对处理这种毁灭性疾病的患者和家庭提供希望的新目标,”Niehs Director Linda Birnbaum说,博士学位说道

研究人员计划进行一项研究,其中阿尔茨海默的小鼠在其饮食中饲喂PXR活化的化合物12-18个月。动物的认知技能将定期监测,以及它们的p-糖蛋白水平,以确定饲养方案是否延迟发作


进一步探索

炎症可能引发阿尔茨海默病的疾病

更多信息:Hartz Am,Miller DS,Bauer,B. 2010.恢复血脑屏障P-糖蛋白在Alzheimer疾病的小鼠模型中减少了脑Abeta。mol pharmacolol。2010年1月25日在线。DOI:10.1124 / mol.109.061754
由国家卫生研究院提供
引文:靶向血脑屏障可能会延迟阿尔茨海默病(2010年4月12日)从HTTPS://MedicalXpress.com/news/2010-04-blook-brain-barrier-alzheimer-disease.html检索阿尔茨海默病(2010年4月12日)的进展
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