干细胞分裂导致颅骨畸形,研究显示

罗切斯特大学医学中心的科学家们发现了一个缺陷的细胞通路提供了一种新的解释异常新生儿颅骨发展的早期阶段,称为颅缝早闭。

突变的WNT和FGF信号通路引发了一连串的事件,调节骨形成在干细胞层面,根据这篇文章,2010年5月25日出版的《华尔街日报》科学的信号。

“我们的工作有助于整体知识的复杂系统控制干细胞的命运,”主要作者Wei Hsu说,博士,副教授生物医学遗传学和肿瘤,URMC口腔生物学中心的调查员。更具体地说,我们发现,当某种类型的干细胞出错,它会导致一个新的颅缝早闭的机制。”

不正常的头的形状由于颅缝早闭影响大约2500人。它可以限制正常的大脑的发展,并导致神经发育延迟和颅内压升高。的主要原因是已知的,是一个缺陷在成骨细胞,使细胞最重要的类型的骨头。

但直到现在,科学家不知道第二个颅缝早闭的机制,导致中断最早形式的细胞。许的实验室研究,得出研究老鼠,它有相同的人类头骨结构。

八个骨头构成头盖骨。最初这些个别板块颅骨骨由空白叫做缝合线。在人类骨板逐渐融合在一起,从出生开始和结束在人们的30年代。

两个关键事件发生在生命的头18个月,合适的骨形成的关键。第一,称为膜内的骨化,负责最终发展的骷髅骨头,颚骨和锁骨下面。其他的过程,称为软骨内骨化,控制体内长骨头的发展。

在膜内的成骨干细胞-间充质细胞的一种必须转化为成骨细胞成骨细胞,骨基质沉积。大多数骨是由矩阵变硬和欺骗后成骨细胞。

许的小组发现WNT和FGF信号通路确定间充质干细胞的命运。当这些途径改变,软骨细胞的间充质细胞的变化,最终诱导软骨内骨化而不是膜内的骨化。由于这个开关,颅骨缝合关闭过早。

虽然endochrondal骨化软骨和长骨头的发展是至关重要的,它没有被证明在头骨的正常发展中发挥作用。许的研究,因此,意味着软骨内骨化是罪魁祸首头骨畸形。

”有一些奇特的软骨细胞的报道出现在过早封闭的缝合线,”许说,“根据我们的研究是合理相信他们可能是有原因的。”

间充质干细胞的变化也与骨关节炎,骨质疏松症和osteoponia突变WNT或FGF途径往往发现骨骼疾病和癌症。因此,进一步的研究可能揭示的复杂特性干细胞在疾病过程中,以及它们如何改变了,徐说。