调优可卡因成瘾
小影响基因表达的遗传物质——减少了可卡因修复在老鼠身上的冲动,根据7月19日在网上发表的一篇论文实验医学杂志。
老鼠对可卡因上瘾,特征的变化基因表达发生在大脑。来确定这个过程受到小分子核糖核酸,安妮·奇科夫和保罗·格林加德领导的研究小组在洛克菲勒大学提供可卡因的老鼠神经细胞缺乏Ago2, a蛋白质某些小分子核糖核酸的生产和功能所必需的。
Ago2-deficient小鼠消耗更少的可卡因。在23 Ago2-dependent microrna的表达增加正常小鼠的可卡因政府后,一些规范的表达基因参与药物成瘾。
需要额外的工作,以确定哪些这些小分子核糖核酸控制可卡因上瘾的老鼠和类似的途径是否在人类大脑运作。
进一步探索
更多信息:Schaefer,。,等。2010。j . Exp。地中海。doi: 10.1084 / jem.20100451
所提供的洛克菲勒大学
引用:优化可卡因成瘾(2010年7月19日)2021年6月9日从//www.pyrotek-europe.com/news/2010-07-tuning-cocaine-addiction.html检索
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