理解大脑功能可能导致突破性治疗阿尔茨海默氏症

突触可塑性,学习和记忆的神经基础之一,主要是由NMDA受体。的特点之一阿尔茨海默病是一种由神经细胞损伤引起的神经功能障碍,进而造成的over-activation NMDA受体。

目前,临床上可用的治疗这种疾病的药物刺激乙酰胆碱的行动——一种神经递质在神经系统或抑制NMDA受体的功能。

这个月发表在自然神经科学祺曹教授领导的研究小组,从布里斯托尔的医学院和牙科,细节如何发现小说NMDA受体之间的相互作用和毒蕈碱的乙酰胆碱受体(mAChRs),即激活后者可以抑制NMDA受体功能。这部小说形式的突触可塑性是位于海马体中心的大脑的学习和记忆。

他们的发现表明这一点分子机制可以针对新药治疗阿尔茨海默病的发展,刺激mAChRs会减少突触传递的力量由NMDA受体的激活。这可能是有益的目标造成的会引起NMDA受体,从而有可能减少普遍细胞损伤在阿尔茨海默氏症患者的大脑。

然而,曹教授提醒说,尽管有几个mAChR受体激动剂可用于研究目的,他们会使用各种阿尔茨海默病模型需要进一步评估,包括临床试验,之前他们可以随时翻译成一个可用的治疗。

主任教授格雷厄姆Collingridge FRS MRC中心突触可塑性和研究团队的一员,说:“这样的基础研究是至关重要的,如果我们想了解阿尔茨海默病和其他破坏性的原因脑部疾病”,但增加了一个警告,说:“我们还有很长的路从寻找治愈;更多而不是更少的投资基础研究作为政府所倡导的,是迫切需要的。”

创始人斯塔福德教授莱特曼的布里斯托尔神经科学,补充道:“这是另一个例子的布里斯托尔神经科学已经召集了团队从不同的能力在布里斯托尔大学的解决社会面临的一些最重要的挑战。”