大脑机制与可卡因撤军后复发
成瘾药物已知引起大脑的奖赏回路的变化或许构成了毒品的渴望和长时间的禁欲后复发。现在,新的研究,由细胞出版社出版在9月9日出版的《华尔街日报》神经元,揭示了一个特定的神经机制,可能与持续的毒瘾和可以帮助指导策略开发新治疗可卡因成瘾。
先前的研究已经表明,腹侧被盖区(VTA)时被激活的大脑区域可卡因用户体验渴望接触cocaine-associated线索后可卡因。内侧前额叶皮层(mPFC),它接收输入从腹侧被盖区通过电路使用“奖赏”的神经递质多巴胺,也被卷入毒品可卡因撤军后的渴望。进一步提高脑源性神经营养因子(BDNF)水平曾被观察到在腹侧被盖区和mPFC退出后在大鼠反复可卡因接触。
“脑源性神经营养因子在调节中起着关键作用的结构和功能突触,神经元之间的交流的网站。因此,提高BDNF可卡因撤军后驱动突触变化可能导致强迫性药物寻求行为,”资深作者解释说,浦慕明加利福尼亚大学的博士,加州大学伯克利分校。“这表明提高了BDNF在腹侧被盖区可卡因吸毒者戒断大鼠促进动机的状态。然而,不知道潜在的BDNF对突触功能的影响和在mPFC神经元可塑性可卡因撤军。”
便便博士和他的同事们设计了一个研究研究BDNF和mPFC可能导致复发可卡因成瘾。研究人员发现,BDNF表达逐渐增加后的老鼠mPFC终止重复可卡因接触显著增强activity-induced增强作用的特定的突触。便便博士的团队发现了特定的细胞机制连接增加脑源性神经营养因子和增强突触可塑性和证明干扰的关键分子BDNF信号过程中减少了老鼠的可卡因撤军后行为的敏感性。
“总之,我们的结果表明,BDNF表达可卡因撤军后糖分会让兴奋性升高突触在mPFC接受activity-induced持续增强作用,可能导致cue-induced毒品的渴望和毒瘾”便便博士得出结论。虽然之间存在明确的相关性老鼠和人类行为的可卡因的渴望和复发仍有待建立,细胞机制在这项研究中发现似乎有行为相关性和可能代表一个大脑直接致敏参与引发复发。
