在痴呆小鼠模型证实突变蛋白的作用
一组科学家来自日本和加利福尼亚大学圣地亚哥医学院已经创建了一个新的小鼠模型,证实,突变的蛋白质称为beta-synuclein促进神经退化。发现创建一个潜在的新目标发展帕金森氏症和老年痴呆症等疾病的治疗。
这项工作发表在今天出版的自然通讯。部门的主要作者是Makoto桥本化学和新陈代谢,东京都神经科学研究所与同事包括Masliah以利以谢,医学博士,神经科学和病理学教授在加州大学圣地亚哥分校医学院的,爱德华·Rockenstein UCSD的研究助理实验神经病患者实验室和阿尔伯特·r·拉位咨询专家,医学博士,博士,教授,细胞和分子医学部门的首席儿科遗传学和基因组医学研究所副主任在加州大学圣地亚哥分校。bob电竞
2004年,洛杉矶位咨询专家发现在家庭折磨一个突变神经障碍被称为痴呆路易小体。下文是进行性痴呆最常见的类型之一,结合功能的老年痴呆症和帕金森疾病。路易小体是蛋白质的异常聚集。没有已知的治疗停止或减缓下文的进展。没有治愈。
在2004年的研究中,洛杉矶位咨询专家和他的同事们发现,突变的蛋白质天然B-synuclein下文患者“强烈强烈提示被致病”。That is, the mutated protein caused or was a cause of the disease. But the findings were not definitive.
新出版的研究描述了创建一个转基因小鼠模型这表达了B-synuclein突变。老鼠患神经退行性疾病、验证拉位咨询专家的早期作品。
“Beta-synuclein很有趣,因为它密切相关,α-突触核蛋白,蛋白质会导致帕金森病的突变或过度,”拉位咨询专家说。“A-synuclein被视为帕金森病发病机制的核心。B-synuclein问题一直是:也可以促进神经退化,因为它的相似序列和表达模式A-synuclein吗?这项研究表明,答案是肯定的。”
拉位咨询专家说,这些发现建立B-synuclein与帕金森病及相关疾病,使它成为一个新的,现在,证明目标潜在的治疗方法。
