发现可能导致非小细胞肺癌的突破

Charles E. Chalfant，Ph.D.，生物化学和分子生物学副教授的弗吉尼亚英联邦大学哺乳癌中心的研究发现，生物化学和分子生物学副教授，在有助于其能力的非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中发现了先前未知的机制维持和种植肿瘤。在这种机制上缩小可以为发展NSCLC和其他癌症的有效疗法提供突破。

最近发表的调查结果临床调查杂志，提供调节蛋白质caspase-9，凋亡的主要球员的表达的蛋白质因子的第一个例子，或编程细胞死亡。科学家们已知健康的细胞赞成Caspase-9a，一种促进自然凋亡的Caspase-9蛋白的形式。发现的Chalfant和他的研究团队发现，NSCLC细胞有利于Caspase-9B，其是促进肿瘤形成，生长和维护的Caspase-9的抗凋亡形式。他们的进一步调查发现，通过通过称为RNA剪接的方法促进Caspase-9b的表达，称为HNRNP L的蛋白质作为RNA剪接因子。虽然HNRNP L以前已知具有作用的作用蛋白质表达，它与癌症生物学相关的功能尚不清楚，直到Chalfant的研究。

“我们正在研究与癌症有关的RNA剪接因素的未开发的区域，”Chalfant说。“在这项研究之前，有很少的证据证明RNA剪接事件导致癌症肿瘤发展。本研究指出了Caspase-9B，作为非小型耐用治疗的一个非常重要的目标细胞肺癌。“

在小鼠模型中，研究人员使用了基于病毒的靶向基因治疗，以减少NSCLC细胞中的HNRNP L的量。然后，它们观察到Caspase-9b至Caspase-9a的较低比例。结果完全停止了肿瘤的生长，对健康细胞没有负面影响。这种降低癌细胞的维持肿瘤的能力可能使它们更容易受到对NSCLC影响不大影响的化疗药物。

“不幸的是，许多目前对肺癌的疗法效果较小，比我们想要的毒性更多，”Chalfant说。“肺癌比任何其他癌症都杀死更多人，并且对于癌症特异性的新细胞靶标，患有大量患者的结果是无论在个体肿瘤中发现的突变如何。由于Caspase-9b主要表达在恶性细胞中，这些发现可以为非小细胞提供创新治疗方法肺癌几乎没有毒性副作用。“

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