研究人员发现大脑胰岛素糖尿病的发展中扮演关键的角色
西奈山医学院的研究人员发现了一种新颖的功能的大脑胰岛素,表明大脑受损的胰岛素的行动可能会造成无节制的脂解作用,启动和恶化人类2型糖尿病。该研究发表在本月的《华尔街日报》细胞代谢。
助理教授,医学博士为首的Christoph布特尼医学分部的内分泌,糖尿病和骨骼疾病在西奈山医学院的研究团队首次注入少量胰岛素到老鼠的大脑,然后葡萄糖和评估脂质代谢在整个身体。在这一过程中,他们发现大脑胰岛素抑制脂类分解,在此过程中脂肪分解和甘油三酯脂肪酸被释放。
此外,在小鼠大脑缺少胰岛素受体,脂解作用是无限制的。禁食期间脂肪酸是重要的能源,他们会加重糖尿病,尤其是当他们被释放的人吃了后,发生在糖尿病患者。研究人员先前认为胰岛素抑制脂类分解的能力完全是介导通过脂肪细胞胰岛素受体表达,或脂肪组织细胞。
“我们知道胰岛素抑制脂类分解这种至关重要的能力,但发现这是介导的很大一部分大脑是令人惊讶,”布特尼博士说。“主要的lipolysis-inducing通路在我们的身体交感神经系统这里的研究表明,大脑在脂肪组织胰岛素降低交感神经系统活动。在患者肥胖或糖尿病,胰岛素不能抑制脂类分解和脂肪酸含量增加。整个身体的慢性炎症组织,通常出现在这些条件被认为是主要的一个后果。这些增加脂肪酸水平。”
布特尼博士补充说,“当大脑胰岛素功能受损,释放脂肪酸增加。诱发炎症,可以进一步加剧胰岛素抵抗、2型糖尿病的核心缺陷。因此,大脑受损的胰岛素信号可以启动一个恶性循环,因为炎症可以损害大脑胰岛素信号。”This cycle is perpetuated and can lead to2型糖尿病。我们的研究提出了一种可能性,提高大脑胰岛素信号可能疗效较低胰岛素治疗的主要并发症的危险,这是低血糖。”
布特尼博士的研究小组计划进一步研究条件,导致糖尿病如过量进食来测试如果摄取过多热量会损害大脑胰岛素功能。主要的第二个目标是找到方法改善大脑胰岛素功能可以通过抑制脂类分解打破恶性循环,改善胰岛素抵抗。这项研究是由国立卫生研究院的资助,美国糖尿病协会。这项研究的第一作者托马斯•谢勒博士,博士后在医学系的内分泌,糖尿病和骨骼疾病。
