吸烟增加粘液支气管炎患者的生产

吸烟已经与生产过剩的粘液与慢性支气管炎,根据一项研究,在新墨西哥州。研究表明吸烟会抑制蛋白质导致食用细胞自然死亡的支气管炎患者的航空公司。

研究结果在线发表的美国胸科学会的印刷版美国呼吸和重症监护医学杂志》上。

“尽管众所周知,慢性粘液分泌的一个特点是慢性支气管炎,这个条件在很大程度上是未知的机制,“说遗址Tesfaigzi,博士,慢性阻塞性肺病项目主任在阿尔伯克基的色鬼呼吸研究所。“这项研究表明,气道细胞分泌粘液是持续的香烟烟雾,抑制细胞death-inducing蛋白质称为Bik .”

慢性支气管炎常与慢性阻塞性肺疾病(COPD)。吸烟的主要原因是疾病与慢性阻塞性肺病1500万人仅在美国和全世界超过2亿人。

“先前的研究显示粘液细胞的生产过剩是常见的吸烟者的大型和小型航空公司,”Tesfaigzi博士说。“这生产过剩的小航空公司负责气道阻塞和减少肺功能和慢性阻塞性肺病急性加重的发病机制。

“我们以前的研究表明,炎症反应后,多达30%的细胞气道经历死亡和返回到原始细胞数量,”他继续说。“这细胞死亡促进蛋白质,包括Bik .中断的恢复过程可能导致持久的粘液细胞数量和导致气道阻塞在慢性肺部疾病,如慢性支气管炎。

“基于这些早期的发现我们想确定Bik可能负责粘液细胞持续增长在吸烟者的航空公司,”他说。

为了测试他们的假设,研究人员检测了人工气道组织样本和小鼠模型。人类样本来自解剖组织与慢性支气管炎和支气管刷从个人以及健康对照组。慢性支气管炎是指每天咳嗽痰生产连续3个月,连续2年。

老鼠暴露在香烟烟雾中每天6小时,每周5天三个星期。曝光后,肺组织样本收集和检查存在的Bik .

研究人员确定Bik显著降低慢性支气管炎患者的支气管刷十几相比控制。检查解剖组织证实了这一发现。小鼠暴露于吸烟也有显著降低Bik水平和增加食用细胞的数量。

研究的另一只胳膊,小鼠暴露于香烟烟雾随后被暴露于空气过滤60天Bik水平和评估,以确定Bik仍然抑制即使停止吸烟。他们发现小鼠暴露于香烟烟雾仍然表现出显著降低Bik的水平,即使接触过滤空气。

“我们发现,香烟烟雾抑制Bik水平在人类和小鼠模型,和粘液细胞在小鼠暴露于香烟烟雾增加三倍,”他说。“此外,老鼠研究表明Bik仍然受到压制的前吸烟者持续的慢性支气管炎。在人类中,Bik在前吸烟者减少更多慢性支气管炎相比前吸烟者没有。

“这些发现的可能的治疗价值测试通过恢复Bik水平香烟smoke-exposed老鼠的航空公司或人工气道上皮细胞利用基因方法,“Tesfaigzi博士说。“这种方法减少香烟smoke-exposed老鼠的上皮细胞。

“这些研究调查奠定基础疗法可能恢复Bik的表达,减少食用的数量的细胞,”他补充道。“这个方法可能会减少过度的分泌粘液和慢性患者的气道阻塞支气管炎。"