乳腺癌转移的关键罪魁祸首了
当医生发现高浓度的调节性T细胞在乳腺癌患者的肿瘤,预后往往是残酷的,但为什么一直不清楚。
现在新的研究加州大学圣地亚哥医学院表明这些调节性T细胞,他们的工作是帮助调节人体的免疫反应,产生一种蛋白质,这种蛋白质似乎加速和强化的传播乳腺癌遥远的器官,在这一过程中,显著增加死亡的风险。
研究结果发表在2月16日《华尔街日报》网络版上发表的自然。
研究人员发现,患有乳腺癌的老鼠更容易患上转移性肺癌由于高浓度的RANKL、炎症蛋白质通常参与骨重塑。调节性T细胞被发现在这些肿瘤RANKL的主要来源。然而,同样的转移是增加合成RANKL直接注入肿瘤时,表明RANKL的能力是关键调节性T细胞促进乳腺癌的传播。科学家们还认为干扰RANKL与交互的能力癌症细胞似乎阻止肿瘤恶化,可能代表一个潜在的药物治疗的目标。
“这项研究是什么让人兴奋的地方是,既然我们理解RANKL的增加意味着增加转移,我们可以努力找出方法来阻止或减缓生产RANKL在乳腺癌患者中,”Michael卡琳说博士,著名的药理学和病理学教授在加州大学圣迭戈分校的实验室基因调控和信号转导和穆尔斯癌症中心。
RANKL是一个众所周知的因素多种退行性骨骼疾病,包括类风湿性关节炎和骨转移。2010年6月,美国食品和药物管理局批准了第一个RANKL-inhibiting药物用于绝经后妇女骨质疏松症的风险。
“当我们能够控制老鼠RANKL生产,我们能够减缓或阻止癌细胞的扩散,”卡琳说。“下一个逻辑步骤是将药物阻止RANKL生产,看看他们可能影响乳腺癌的传播。”
其他乳腺癌研究RANKL发展的早期阶段合成progestin-driven乳腺肿瘤。据妇女健康倡议和调查,激素替代疗法和避孕药黄体酮显著增加患乳腺癌的风险。这些研究的结果和新UCSD的研究表明,药物阻止RANKL可能有效预防乳腺癌的早期阶段和先进的疾病进程。
