伤痕累累肺离开βarrestins的踪迹

针对信号蛋白质称为β家族arrestins可能停止危及生命的疤痕和增厚与肺纤维化相关的肺,一个新的报告科学在老鼠身上的研究。

如果药物的功能块测试arrestins被证明是有效和安全的人类,病人和医生将能够添加另一种治疗选择当前稀疏的架子上肺纤维化疗法。在正常情况下,形成的疤痕组织是由于人体自身的细胞的医生和护士,急于帮助密封与纤维结缔组织,防止伤口感染。

但有时疤痕组织的形成可以发疯;进步的疤痕和加劲,发生在肺纤维化患者的肺部呼吸越来越困难,为受到影响的个人。巨大的疤痕组织而不能逆转,并没有治疗可以阻止疾病的进展。大多数病人死在几年内的诊断。使人沮丧地,没有人知道是什么原因导致肺纤维化,甚至有些人把它当别人为什么不。

因为肺纤维化在以后的生活中,没有出现警告,直接创建一个动物模型,模拟疾病发病很困难。的标准方法研究肺纤维化治疗小鼠抗生素引起肺部疤痕相似的肺部发现肺纤维化患者。这里,保罗贵族和他的同事们表明,删除测试版arrestin来自发展中antibiotic-induced纤维化的基因在小鼠保护动物,不影响正常的伤口愈合。

该小组还确定βarrestins调节的能力fibroblasts-cells构建胶原蛋白和结缔组织乳房入侵和破坏肺部组织。通过阻断βarrestins入侵的能力,降低肺组织,研究人员能够阻止肺纤维化的发展老鼠。贵族和他的同事们还发现,同样,阻止βarrestins在成纤维细胞的功能肺纤维化病人减少损害肺组织。

结果指出βarrestins为肺纤维化药物目标。