屏蔽关键分子可以帮助治疗多发性硬化症

报告在自然免疫学,杰弗逊神经科学家已经确定了推动自身免疫性疾病如多发性硬化(MS),这表明,阻止细胞信号分子的第一步发展中根除这些疾病的新疗法。

研究Abdolmohamad Rostami,医学博士博士,教授和神经学部门的主席托马斯·杰斐逊的杰弗逊医学院大学发现,gm - csf,即集落刺激因子,似乎是关键女士发病的罪魁祸首,因为没有它,辅助T细胞(Th17) 17细胞没有诱导MS-like疾病实验动物模型。

Th17细胞已被证明在人类和扮演一个重要的致病作用的实验模型autoim¬mune疾病,但这背后的机制至今仍让人难以捉摸。

“没有gm - csf和Th17细胞之间的联系,”Rostami博士说。“我们本文所示,gm - csf源自Th17细胞是重要的细胞信号过程中导致中枢神经系统炎症。”

“现在我们知道Th17细胞如何工作和更好地了解这种机制和生物学导致新疗法,”他补充道。

结果表明,屏蔽gm - csf活动可能在女士是一个成功的治疗策略,最常见的一种神经系统疾病影响年轻人,和其他自身免疫性疾病Rostami博士说,他也是托马斯杰弗逊大学医院的椅子上。

本文首先出现在一个预先在线出版自然免疫学4月24日。

这些发现识别interleukin-23 (IL-23) / Th17 / gm - csf轴的主要途径可能在中枢神经系统自身免疫性炎症的发病机制和其他自身免疫性疾病。IL-23已知细胞因子,导致大脑的自身免疫性炎症,诱发生产更多的gm - csf Th17细胞,研究人员解释。

Rostami博士也是神经免疫学实验室的主任在神经学系江铃汽车,和他的同事们使用了一种实验性自身免疫性脑脊髓炎动物模型称为女士(运算单元)的调查,一个共同的模型用于研究疾病的发病机理。老鼠的Th17细胞不能产生gm - csf没有出现神经炎症,从而gm - csf负责疾病表现在这个实验模型。这个场景显示IL-23前馈环和gm - csf驾驶致病性encephalitogenic免疫反应在大脑和脊髓。

另一个最近发表的论文自然免疫学Rostami博士和他的团队瓦解机制,有助于对抗研究人员发现一种蛋白质被称为interkeukin-27女士(IL-27)帮助阻止,不引起,出现症状的动物一种MS-like疾病。同时增加的gm - csf水平可能导致的疾病,如在当前纸,IL-27浓度增加可能有助于平息一个过度活跃的免疫系统,研究者报道。

“这是我们第一次直接证据,通过积极给予IL-27像药物一样,我们可以在老鼠中,抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎”Rostami博士说。

如果类似的gm - csf这项当前研究发现与人类血液样本中发现,这种方法也可能最终被证明是有用的在临床设置,Rostami博士解释道。

gm - csf驱动器是否存在在女士的仍是未知数,但当前的发现强调了潜在IL-23和gm - csf可能在人类疾病提供一个类似的角色。

“这是找到一个新的治疗的第一步,”他说。“如果我们可以尝试中和gm - csf的方式不同,例如,试图模仿它或试图阻止gm - csf受体之间的相互作用,我们可以希望改善这种疾病。”