科学家在老鼠报告癌症和衰老之间的相互作用

癌症风险随着年龄的增加,科学家一直认为可能进化之间的权衡更长的寿命和更大的患癌症的风险。现在,福克斯蔡斯癌症中心的研究人员发现的直接证据,权衡的新数据显示,表达的关键肿瘤抑制蛋白引起早衰老鼠。

格雷格·h·恩德斯医学博士,副教授表观遗传学和祖细胞程序在福克斯蔡斯,将结果2011 AACR第102届会议周二,4月5日。

“我没有预料到,p16的增加产量肿瘤抑制蛋白会轻易促进衰老,”恩德斯说,他是这项研究的领导者。“p16蛋白之前与老化有关,我们知道它的表达增加衰老的后期阶段。但其表达的想法足以产生衰老的特性是令人惊讶的。”

虽然科学家知道失去p16与许多人类肿瘤有关,他们更了解p16在正常细胞和组织的功能。探索,恩德斯的团队工程菌株老鼠使他们能够控制各组织p16的表达,在不同时期在动物的寿命。他们很快就发现,打开p16屏蔽细胞增殖在正常组织。

阻止了细胞增殖的影响出现在动物p16表达时尚未完全成熟。“他们发达的特点早衰,”恩德斯说。“据我所知,这是第一个模型,引起早衰没有鲜明的个性特征大分子损伤。早衰似乎阻断细胞增殖的结果。”

以前的工作表明,在组织p16积累年龄,但这些新数据表明,p16不仅仅是与衰老有关。相反,蛋白质可以发挥更多的因果作用。“对我们来说,这意味着p16可能是一个衰老的效应——不仅仅是一个标志衰老的组织。”

值得注意的是,团队也有初步证据表明,他们可能会扭转早期老化的特性通过关闭p16在不成熟的老鼠。

实验还提供洞察如何p16了肿瘤的形成。密切关注野生型和转基因小鼠的肠道,研究者发现p16蛋白积累的干细胞组织和阻止他们分裂。此外,p16表达减少肿瘤形成的小鼠模型肠道癌症。将这两种观测混合在一起,恩德斯和他的同事们认为p16抑制肿瘤形成通过抑制癌前期干细胞的增殖,以及肿瘤细胞。他们正在测试的假设。