运动通过一氧化氮保护心脏

锻炼既能降低心脏病发作的风险，也能在心脏病发作时保护心脏免受伤害。多年来，医生们一直在试图剖析运动的第二个好处是如何起作用的，目的是在心脏病发作后找到保护心脏的方法。

埃默里大学医学院的研究人员已经发现，心脏产生和储存一氧化氮的能力是一种重要的方式锻炼保护心脏免受伤害。

一氧化氮是一种在体内产生的短命气体，它打开化学通路，放松血管，增加血液流动，激活生存通路。化学亚硝酸盐和亚硝基硫醇，其中一氧化氮通过硫附着在蛋白质上，在身体需要一氧化氮的情况下，如缺乏一氧化氮，它们似乎都是一氧化氮的可转换储存库血液流动或氧气。

埃默里大学团队的研究结果发表在该杂志的网络版上循环研究的研究表明，亚硝酸盐和亚硝基硫醇可能是预防心脏病发作的保护剂。

第一作者是约翰·卡尔弗特博士，埃默里大学医学院外科助理教授。资深作者David Lefer博士，埃默里大学医学院外科教授，埃默里大学中城医院心胸研究实验室主任。
合作者包括科罗拉多大学博尔德分校和约翰霍普金斯大学的科学家。

“我们的研究提供了新的证据，证明一氧化氮会在体育锻炼实际上是以亚硝酸盐和亚硝基硫醇的形式储存在血液和心脏中。这些更稳定的一氧化氮中间体似乎对心脏保护防止随后的心脏病发作至关重要，”Lefer说。

时机是关键——锻炼的好处不会持续太久
在对小鼠的实验中，研究人员表明，能够在轮子上奔跑四周后，它们的冠状动脉就不会被阻塞;运动结束后，心肌因堵塞而受损的数量减少。重要的是，在轮子被拿走一周后，老鼠仍然受到保护。

研究人员发现，自愿锻炼可以提高一种产生一氧化氮的酶(eNOS，内皮细胞酶)的水平一氧化氮合酶)。此外，心脏组织中的eNOS水平，以及血液和心脏组织中的亚硝酸盐和亚硝基硫醇水平，在运动停止后的一周内保持较高水平，这与运动刺激的其他心脏酶不同。运动的保护作用在运动结束后不会超过四周亚硝酸盐心脏中的亚硝基硫醇恢复到基线水平。

在缺乏eNOS酶的小鼠中，运动并不能保护心虽然这些小鼠似乎缺乏正常小鼠那样多的运动能力。

另一种对运动益处很重要的分子是β -3肾上腺素能受体，它能使细胞对肾上腺素和去甲肾上腺素做出反应。在缺乏这种受体的老鼠身上，自愿运动的所有有益效果都消失了。刺激该受体的效果之一似乎是激活eNOS。Lefer的实验室目前正在进行更多的动物研究，以确定急性脑缺血后β -3-肾上腺素能受体激活药物的潜在益处心脏病．