研究人员在小鼠模型中复制了人类肾脏基因的变化

根据今天发表在杂志上的一篇文章，路易斯维尔大学的研究人员使用UofL研究人员开发的小鼠模型，复制了人类肾脏从轻度糖尿病肾病发展到重度糖尿病肾病的炎症基因变化实验肾脏学。糖尿病肾病是肾衰竭的首要原因。

“2004年，我们发表了一篇文章，表明我们的糖尿病小鼠模型OVE26在尿液中排出了大量蛋白质，就像糖尿病患者一样。科赛尔儿童医院研究所代理所长保罗·爱泼斯坦博士说:“当我们使用这种小鼠模型测试疾病的不同方面时，我们继续看到与人类糖尿病的相似之处。”

导致先进的过程糖尿病肾病都很难被理解。由于现有糖尿病动物模型的自然寿命和其他限制，研究人员还无法观察到肾衰竭的整个发展周期。

由于这些局限性，肾脏基因表达的变化可以用来评估糖尿病肾病的进展。基因表达研究，测量基因的合成信使核糖核酸，识别糖尿病肾病进展时激活的单个基因或主要信号通路。

这是首次对轻度蛋白尿至重度蛋白尿过程中全肾基因表达变化的研究，蛋白尿是长期糖尿病患者的常见症状。

研究人员发现对照组和对照组之间的一些基因表达差异糖尿病小鼠增加了10倍。这种变化在炎症基因上最为明显。

这表明，这种糖尿病小鼠可以用于寻找人类糖尿病肾病的新见解，并提出了炎症在肾衰竭中的作用的问题。

爱泼斯坦说:“它们为评估炎症蛋白的作用提供了一个极好的糖尿病肾病模型。”“在未来的研究中，我们可以使用它小鼠模型探索炎症是否会导致疾病进展，或者疾病进展是否会导致进一步的炎症。如果结果证明是炎症引起的，下一步将是测试消炎药的有效性。”