科学家发现了治疗乳腺癌的新药靶点

研究人员发现了一种与乳腺癌耐药性发展有关的新蛋白质，这可能是新疗法的靶点，他们今天在杂志上报道自然医学．

在一个小鼠模型的乳腺癌通过基因技术阻止这种蛋白质的产生，导致肿瘤缩小。科学家们正在寻找新药也可以达到类似的效果。

乳腺癌是英国最常见的癌症，每年影响约46000名女性。超过三分之二的乳腺肿瘤含有雌激素受体，这意味着它们需要雌激素来生长，可以用抗雌激素药物如它莫西芬．然而，许多患者对这些治疗产生了耐药性，因此药物最终不再有效。

在今天的研究中，伦敦帝国理工学院的研究人员发现，在对他莫西芬有耐药性的人类癌细胞中，阻断一种名为LMTK3的蛋白质会使细胞对药物更有反应。在疾病的小鼠模型中，使用基因技术阻断LMTK3的产生，导致乳腺肿瘤的大小显著减小。

研究人员还测量了LMTK3的水平组织样本取自患有乳腺癌的女性。他们发现，肿瘤中LMTK3水平较高的女性往往活得更短，对肿瘤的反应也更小激素疗法．此外，他们发现LMTK3基因编码的特定突变也与患者的存活时间有关。

“抗雌激素药物在延长乳腺癌患者寿命方面非常成功，但对这些药物的耐药性是一个普遍问题，”该研究的资深作者、伦敦帝国理工学院外科和癌症系的贾斯汀·斯特宾教授说。“我们的研究结果表明，LMTK3对雌激素受体的作用在发育中起着关键作用耐药性．

“我们现在正在寻找可以阻断LMTK3效应的药物，我们希望能给患者服用，防止他们对激素疗法产生耐药性。可能需要至少5到10年的时间，才能开发出安全用于人类的新疗法。”

来自实验室的证据表明，当雌激素受体被称为激酶的酶修饰时，对激素治疗的抵抗可能会发生。研究小组通过筛选影响癌细胞对雌激素反应的激酶，将LMTK3确定为潜在的治疗靶点。

研究人员还比较了DNA序列基因编码因为黑猩猩不容易患雌激素受体阳性的乳腺癌。他们发现，这两个物种在这些序列上进化出了巨大的差异。

“人类和黑猩猩在LMTK3基因上进化出了这些差异，这是非常有趣的，因为这两个物种之间的相关基因非常相似，”来自伦敦帝国理工学院外科和癌症系的乔治斯·吉亚马斯博士说。他设计并领导了这项研究。

“我们可以推测，这种基因的进化变化可能给了人类一些未知的优势，但也让我们更容易患乳腺癌。”