这一突破将使“智能药物”对许多癌症患者有效

(bob游戏医学快讯)——纽卡斯尔大学和哈佛大学的研究人员发现，阻断DNA修复过程的一个关键组成部分可以扩大一系列名为PARP抑制剂的新型“智能”抗癌药物的使用。

PARP抑制剂在临床试验适用于乳腺、卵巢及前列腺癌引起的突变一种叫做BRCA1的基因它们通过阻断PARP的作用起作用，PARP是一种参与修复受损DNA的分子。

PARP抑制剂本身并不能致死癌症细胞但当用于靶向缺乏一种通常由BRCA1基因产生的蛋白质的癌细胞时，这种蛋白质也与乳腺癌有关DNA修复，这两种因素共同作用攻击癌细胞。他们不再能够修复DNA损伤，最终导致他们死亡。

但是，BRCA缺陷癌症只占所有癌症的一小部分。为了提高PARP抑制剂的有效性和作用范围，研究人员观察了通过阻断细胞周期的关键控制器Cdk1来人为地重现失去BRCA1的效果是否会产生同样的效果。

Cdk1通过开启BRCA1来应对DNA损伤，在DNA修复中发挥重要作用。因此，当研究人员阻断Cdk1的作用，并用PARP抑制剂处理细胞时，在以前没有受到PARP抑制剂影响的细胞中看到了同样的双管齐下的效果。这项研究发表在《自然医学》杂志上。

纽卡斯尔大学的尼古拉·科廷教授的早期工作由英国癌症研究中心资助，他将PARP抑制剂和BRCA突变联系起来，他说:“我们的研究表明，阻断Cdk1如何损害癌细胞的DNA修复，使它们对PARP抑制剂敏感。”我们也能够证明这种方法只针对癌细胞，所以如果我们能够开发一种有效的Cdk1药物，我们就可以有更有针对性的治疗，副作用更少。

“现在我们需要在实验室进行这项研究，开发一种可以阻断Cdk1的有效药物，这样更多的患者就可以从PARP抑制剂的治疗中受益。”

英国癌症研究中心癌症信息主任莱斯利·沃克博士说:“英国癌症研究中心的科学家在过去20年里在开发PARP方面发挥了核心作用抑制剂．虽然它们最初是为了增强化疗和放疗对癌细胞的DNA损伤作用而设计的，但部分DNA修复机制已经受损，我们看到它们可以用于治疗比以前认为的更广泛的癌症。如果研究人员能够开发出一种有效的药物来阻断Cdk1，我们就有了一种治疗癌症患者的强大新工具。”