科学家发现基因对神经细胞发展至关重要

(bob游戏医学Xpress)——身体的能力来执行简单的任务像flex肌肉或感觉热,冷和痛苦在很大程度上,取决于在髓鞘,一层绝缘的脂肪和蛋白质,神经细胞信号的传播速度。

现在,科学家们已经确定了一个基因在老鼠控制周围神经系统中的某些细胞能否使髓磷脂。叫Gpr126,基因编码一种细胞受体可能在疾病中发挥作用影响周围神经,凯利r .和尚说,博士,发育生物学助理教授在圣路易斯的华盛顿大学医学院的。

“研究人员知道Gpr126存在于人类,但没有人知道它做了什么,”和尚说,这是谁干的工作,而斯坦福大学博士后。“30年左右,科学家一直在寻找一种控制髓鞘形成细胞受体通过提高水平的一个重要的化学信使。我们发现在斑马鱼。现在我们已经演示了它在哺乳动物。这是第一次为这个受体已知函数,它解决了几十年之久的一个谜题,这是令人兴奋的。”

目前网上工作,将在7月1日出版的《华尔街日报》发表发展。

在2009年在《科学》杂志上发表的一篇论文,和尚和她的同事们首先表明斑马鱼要求Gpr126使周围神经髓鞘,但不是在大脑或脊髓中枢神经系统。

当一个基因在斑马鱼某种方式工作,事情可能是这样在哺乳动物中,根据威廉·s·托尔伯特博士,斯坦福大学发育生物学教授和和尚的博士后导师。

“老鼠的大脑和脊髓很好没有Gpr126基因,“托尔伯特说。“但没有在周围神经髓鞘,很像在斑马鱼。这可能表明,Gpr126髓鞘形成和神经发展一般作用在所有的脊椎动物,包括人类。”

缺失的基因似乎扰乱周围神经系统的专门的细胞叫做雪旺细胞,阻止这些细胞包围和提供营养神经的轴突。健康的雪旺细胞将其多次膜周围神经细胞轴突形成髓鞘神经细胞信号的传输速度。

在斑马鱼Gpr126,雪旺细胞似乎与个人发展和安排自己正常轴突。但当谈到时间绕轴突和髓鞘,他们停止。

“从斑马鱼,我们认为这种基因控制的只有一个非常具体的许旺细胞发展的一步,”和尚说。“但在老鼠的故事更复杂。”

在老鼠身上没有基因,问题更早开始。雪旺细胞需要更长的时间与个人的轴突,与正常小鼠相比,有许多更少的轴突。这样的证据让和尚推测延误排序和失败的雪旺细胞围绕轴突引起神经元死亡有关。由于这些和其他问题出现在老鼠没有Gpr126(包括缺陷在肺部,肾脏和心血管系统),和尚提出,它比斑马鱼在小鼠中扮演更多不同的角色。虽然老鼠没有Gpr126从来没有住超过两周,复制相同的斑马鱼突变幸存下来。

因为它的明显作用形成髓鞘,Gpr126可能是一个可能的目标疗法治疗周围神经病变,常见的情况周围神经是损坏的。这种损害引起一系列的问题,包括手和脚的疼痛和麻木,肌肉无力,甚至涉及内部器官如消化功能的问题。一些周边神经病变基因,但许多人由于衰老的疾病和健康状况不佳,包括糖尿病并发症或副作用的化疗。

记住这些条件,和尚和托尔伯特指出,Gpr126属于一个大家庭的细胞表面受体的共同目标对大多数商用药物、治疗情况等过敏、溃疡和精神分裂症。

“我们还不知道是否Gpr126本身可以是一个药物的目标。但其亲属可以。”托尔伯特说,“使它特别有趣。”

和尚的实验室正在进行的工作旨在进一步定义Gpr126的许多角色在哺乳动物中,包括是否可以直接施沃恩细胞修复或再生受损髓磷脂。