科学家发现新的机制,可能会对学习和记忆很重要

(bob游戏医学Xpress)——在老鼠身上的新发现表明,神经递质乙酰胆碱的释放时机在大脑的海马可能发挥关键作用在调节神经细胞连接的强度,称为突触。理解突触的神经信号的复杂性可能导致更好的理解学习和记忆,而新奇的治疗相关疾病,如阿尔茨海默氏症和精神分裂症。

海马神经元,大脑的部分之一,被认为是一个关键在学习和函数内存相互通信,突触通过释放各种神经递质,包括乙酰胆碱和谷氨酸刺激邻近的神经元电信号。

多年来,神经科学家一直在努力确定哪些细胞过程允许人类从经验中学习和储存记忆,以及这些过程如何被疾病如精神分裂症和阿尔茨海默氏症。现在,国家环境健康科学研究所的研究人员(NIEHS),这是美国国立卫生研究院的一部分,相信他们已经找到了一个这样的同步机制的改变突触的强度。这项研究的结果将在7月13日在线发表在《华尔街日报》神经元。

“我们已经证明,当我们刺激的释放乙酰胆碱在海马体在合适的时间,我们可以使用谷氨酸诱导细胞突触的变化,“说Jerrel Yakel,博士,高级调查员NIEHS实验室的神经生物学和论文的合著者。

以前的工作由其他研究人员建立了,学习和记忆的加强或削弱突触电信号,最后不到100秒释放神经递质改变连接神经元的电脉冲。在这项研究中,Yakel Zhenglin Gu,博士,研究员Yakel集团和出版的作者之一,利用分子生物学技术得到一些神经元的老鼠大脑细胞产生一种特殊的感光蛋白,然后用激光来刺激这些神经元释放乙酰胆碱。

“改变甚至百分之几秒在乙酰胆碱释放的时机可以发挥作用,”顾说。“直到现在没有人证明这是非常重要的。”

Yakel表示实验结果也是一个潜在的重要一步影响学习和记忆障碍的研究,比如阿尔茨海默氏症和精神分裂症,海马乙酰胆碱系统,扮演着关键的角色。例如,β淀粉样蛋白肽的主要成分是斑块形成老年痴呆症患者的大脑中,被认为参与与阿尔茨海默病相关的记忆丧失。在这份报告中,Yakel和顾扩大早期的发现,β淀粉样蛋白肽扰乱了乙酰胆碱调节突触强度的能力。