新发现矛盾占主导地位的理论在阿尔茨海默氏症

几十年来,淀粉样蛋白假说主导阿尔茨海默病的研究领域。理论描述了如何增加分泌β-淀粉样蛋白肽导致斑块的形成,有毒的受损蛋白质之间的细胞,最终导致神经退化。瑞典隆德大学的科学家已经提出了一项研究,这个前提。

研究小组的数据提供了一个相反的假设,这表明它实际上是神经元无法分泌β-淀粉样蛋白的核心发病机理在阿尔茨海默氏症。

该研究发表在10月份发布的神经科学杂志》上显示,增加不必要的细胞内β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病的早期发生。β-淀粉样蛋白在神经元的积累在这里证明是由分泌β-淀粉样蛋白正常功能的丧失。

占主导地位的理论相反,聚合胞外β-淀粉样蛋白被认为是罪魁祸首,研究表明β-淀粉样蛋白的分泌信号而不是疾病的开始。

对神经元的损害,由聚合有毒细胞内β-淀粉样蛋白,被认为是前一步斑块的形成,长期的标志生物标志物的疾病。

贡纳·Gouras教授,这项研究的高级研究员,希望这个令人惊讶的新发现有助于推动研究领域的一个新的方向。

“许多调查员和制药公司筛查化合物减少分泌β-淀粉样蛋白是错误的。问题是,而相反的,没有得到分泌。找到疾病的根源,我们现在需要关注这个关键细胞内β-淀粉样蛋白。

“我们在这里展示,增加细胞内β-淀粉样蛋白是最早的事件发生在阿尔茨海默病,在斑块的形成。我们的实验清楚地表明β-淀粉样蛋白的分泌减少我们的主要神经元疾病模型。这可能是因为细胞的代谢和分泌通路中断,导致β-淀粉样蛋白在细胞内的积累而不是被分泌自然”,说大卫。Tampellini,这项研究的第一作者。

早期的理论积累细胞内β-淀粉样蛋白斑块的形成提供了另一种解释。当大量的β-淀粉样蛋白过剩开始建立细胞内,也存储在突触。

当突触可以不再持有越来越多的有毒肽膜断裂,释放到细胞外空间浪费。现在的毒素释放创建的种子收集其他的淀粉,并开始形成斑块。