专业运动控制免疫激活的蛋白质

专业称为T细胞的免疫细胞可以识别威胁和诱导免疫反应通过T细胞受体(tcr),但这些受体不单独行动。多个聚集在细胞表面受体合作打开T细胞。“触发T淋巴细胞激活的最小单位称为细胞微簇[TCR-MC],”解释了隆齐藤的过敏和免疫学研究中心在横滨。“这些都是T细胞识别抗原的关键结构,成为激活。”

之间的接口T细胞和抗原递呈免疫细胞开关上,TCR-MCs积累在结构称为超分子激活中部集群(cSMAC)。现在,斋藤的研究和他的同事们发现意想不到的见解如何发生积累。

斋藤和他的团队是第一个描述TCR-MC函数,但是他们不确定如何将这些集群从外围cSMAC的核心。要理解这一现象,他们进行了一系列的实验以T细胞被放置在一个人工脂质层,模仿的膜抗原呈递细胞,允许他们在显微镜下观察activation-related事件T细胞表面。

细胞结构强化了蛋白质纤维,形成一个网络称为细胞骨架,斋藤和同事透露,TCR-MC运动是由动力蛋白介导的,航天飞机的马达蛋白的货物沿着这些纤维。“我们知道淋巴细胞激活是通过细胞骨架调节,”他说。”,但这是最令人惊讶的细胞受体复合物物理与动力蛋白和他们的运动是由装配这个复杂的。”

在细胞活化,dynein-facilitated运动拖TCR-MCs外侧沿膜表面向cSMAC(图1),一个函数前所未有的马达蛋白。药物抑制动力蛋白强烈受损迁移TCR-MCs cSMAC和破坏了他们的组装,一样的选择性还原的关键单元动力蛋白复杂。

有趣的是,同样的治疗受损TCR-MC迁移同样增强T细胞的活化作用。齐藤因此和他的同事们得出的结论是,一旦这些集群达到cSMAC的中心,他们成为细胞内的内化,从而采取的行动。斋藤希望通过学习如何利用这种效应TCR-MC-dynein复杂的组装。“这将是理想的如果我们有一个特定的抑制剂的大会,”他说,“这可能导致更强的免疫状态与增强激活T细胞。”