使用伟哥对抗恶性黑色素瘤

许多肿瘤导致慢性炎症，转过身，通过免疫系统抑制对肿瘤的特异性攻击。德国癌症研究中心的科学家和海德堡大学的医学系曼海姆现在已经显示在小鼠中，Sildenafil - 瓦格拉中的活性成分 - 取消抑制特异性免疫应答。用药物治疗的癌症小鼠在未处理的同胞患者中存活超过两倍。

起初听起来像好消息：身体自己免疫系统几乎每种癌症都活跃起来 - 然而，不一定是为了患者的利益。“我们区分了两种不同类型的免疫应答，”DKFZ和大学医疗中心曼海姆的Immunopolary博士博士博士说。“一方面，免疫系统的细胞特异性地发作肿瘤细胞。然而，其他几乎每种肿瘤都会导致其微环境的慢性炎症免疫应答抑制特异性抗肿瘤免疫力。”

在炎症免疫反应中，特定类型的免疫细胞迁移到肿瘤环境中，释放出特有的免疫介质。乌曼斯基说:“我们的目标是减少慢性炎症，从而支持免疫系统积极抗击癌症。”

他和他的团队现在已经研究了由恶性黑色素瘤引起的慢性炎症。在他们的研究中，他们使用了转基因技术。老鼠自发性地发展一种与人黑色素瘤非常相似的皮肤癌。在肿瘤环境和动物的转移性淋巴结中，调查人员检测到炎症介质这种白细胞介素-1-β和干扰素-γ。这些免疫介质吸引了称为髓样衍生的抑制细胞（MDSC）的内容。已知这些免疫细胞抑制该免疫细胞免疫系统中最重要的抗癌细胞，T细胞。

当T细胞受到MDSC的影响时到底发生了什么?当研究人员将从健康小鼠脾脏获得的T细胞暴露在培养皿中的MDSC中时，T细胞停止了增殖。此外，T细胞降低了一个重要的激活分子的水平。“这表明肿瘤特异性T细胞被骨髓源性抑制细胞积极地抑制，”乌曼斯基在解释他们的发现时说。

然后给患黑色素瘤的小鼠注射西地那非。这种物质，更广为人知的是它的商标名，伟哥®已经据报道改善了肿瘤实验动物模型中的免疫接下来几次。在其饮用水中被赋予物质的小鼠，在未经治疗的研究员的大约七周之后，许多人仍然存在超过两倍。在治疗的动物中，肿瘤特异性T细胞的数量和活化分子的水平均恢复正常。这意味着西地那非成功地中和黑色素瘤环境中的慢性炎症，并打击了MDSC的免疫抑制活性。

“我们的研究方法是特殊的，因为这种疾病在老鼠身上发生的过程与黑素瘤在人类身上发生的过程非常相似，”维克托·乌曼斯基在解释他的发现的医学相关性时说。“因此，西地那非也很有可能抑制炎症的免疫抑制作用，从而提高黑色素瘤患者的抗肿瘤免疫力。这样，该药物可能有助于在恶性肿瘤中取得更好的治疗效果黑素瘤。"